癌变·畸变·突变 ›› 2018, Vol. 30 ›› Issue (3): 194-199.doi: 10.3969/j.issn.1004-616x.2018.03.006
胡琼1, 由淑萍2, 刘涛1, 汪波1, 刘昕1, 蒋远东1
HU Qiong1, YOU Shuping2, LIU Tao1, WANG Bo1, LIU Xin1, JIANG Yuandong1
摘要: 目的:研究肉苁蓉苯乙醇总苷(CPhGs)的抗肝癌作用,并探讨其可能的作用机制。方法:采用前肢右侧腋部皮下注射法建立小鼠肝癌H22荷瘤模型,实验设空白对照组、肝癌H22荷瘤模型组、肝复乐阳性治疗组(1 351.5 mg/kg)、CPhGs高剂量组(500 mg/kg)、中剂量组(250 mg/kg)、低剂量组(125 mg/kg),共6组,每组10只。除空白对照组和模型组外,其余各组分别灌胃给予肝复乐或CPhGs,连续10 d。期间监测小鼠的一般状况,观察各组H22荷瘤小鼠瘤体生长情况,实验结束时,摘眼球取血,酶联免疫(ELISA)法检测血清白介素2(IL-2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和甲胎蛋白(AFP)含量;分离脾脏、肝脏,称质量,计算脏器系数;完整剥取瘤体,计算各组小鼠的肿瘤抑制率;HE染色观察瘤体病理组织学变化。结果:荷瘤模型组动物腋下肿瘤出现早且生长最快,CPhGs低、中剂量组次之,高剂量组和阳性治疗组瘤体生长较慢。与模型组比较,CPhGs中、高剂量组瘤质量均明显降低(P < 0.05),各剂量组抑癌率随CPhGs剂量增加依次升高(P < 0.05);阳性治疗组和CPhGs各剂量组脾脏系数均明显升高及肝脏系数均明显降低(P < 0.05);CPhGs中、高剂量组和阳性治疗组IL-2含量均明显升高(P < 0.05),而AFP含量均明显降低(P < 0.05);CPhGs各剂量组和阳性治疗组TNF-α含量均明显降低(P < 0.05)。病理结果发现CPhGs各剂量组小鼠肝癌细胞生长受到抑制、数目较少、异质性降低、并伴有大量坏死细胞。结论:CPhGs能降低肝癌H22荷瘤小鼠肝脏损伤,并对其肿瘤生长有抑制作用,可能与CPhGs降低荷瘤小鼠血清中AFP含量及提高荷瘤小鼠免疫能力有关。
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