癌变·畸变·突变 ›› 2009, Vol. 21 ›› Issue (6): 467-470.doi: 10.3969/j.issn.1004-616x.2009.06.015
王姚立1;朱 珠1;#;方黎祥2;#;朱勇飞3;张天宝4
WANG Yao-li1; ZHU Zhu1;#; FANG Li-xiang2;#; ZHU Yong-fei3; ZHANG Tian-bao4
摘要: 背景与目的: 探索建立发生率高、畸形类型明确且易于获得的化学物致小鼠胎鼠短肢畸形的模型的方法。材料与方法: ICR小鼠合笼后,查到阴栓当天为孕期第0 天(GD0),孕鼠共50只,随机分为GD9、GD10、GD11、GD12给全反式视黄酸(all-trans-retinoic acid,atRA)实验组和对照组,共5组,每组10只,实验组经口灌胃1次给予孕鼠80 mg/kg atRA,对照组则给予等体积的大豆油,于GD18将孕鼠处死并取出胎鼠,观察不同时间给予孕鼠atRA的胎鼠的短肢畸形情况。 结果: 于GD10给予孕鼠atRA,可致胎鼠双前肢短小,肱骨、桡骨、尺骨均较正常组短(P均<0.05);于GD11给予孕鼠atRA,可致胎鼠双前肢和双后肢短小,肱骨、桡骨、尺骨、股骨、胫骨均较正常组短(P均<0.05),腓骨常缺失;于GD12给予孕鼠atRA,可致胎鼠尺骨较正常组短(P<0.05)。 结论: 成功建立了全反式视黄酸致小鼠短肢畸形的模型,为进一步研究肢体畸形的分子机制奠定了基础。
中图分类号: