癌变·畸变·突变 ›› 2023, Vol. 35 ›› Issue (6): 482-484,488.doi: 10.3969/j.issn.1004-616x.2023.06.014

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镉诱导细胞焦亡相关机制的研究进展

廖明星1, 李仁燕1,2   

  1. 1. 国家卫生健康委出生缺陷与生殖健康重点实验室, 重庆市人口和计划生育科学技术研究院, 重庆 400020;
    2. 长沙医学院中医药农业生物基因组学湖南省重点实验室, 湖南 长沙 410219)
  • 收稿日期:2023-04-28 修回日期:2023-09-08 出版日期:2023-11-30 发布日期:2023-12-09
  • 通讯作者: 李仁燕
  • 作者简介:廖明星,E-mail:1816954615@qq.com。
  • 基金资助:
    重庆市自然科学基金(cstc2021jcyj-msxmX0304)

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  • Received:2023-04-28 Revised:2023-09-08 Online:2023-11-30 Published:2023-12-09

摘要: 镉是环境中普遍存在的微量元素,也是常见的环境污染物之一,随着食物链进入体内,通过长期蓄积而危害人类健康。体内过量累积的镉会引起细胞死亡、组织损伤,内分泌紊乱和生殖功能障碍等,诱发糖尿病、心血管疾病和肿瘤等多种疾病。细胞焦亡是新发现的一种细胞程序性死亡方式,依赖炎性半胱天冬酶,在细胞膜上形成孔隙,细胞膜破裂,内容物流出,并伴有大量炎症因子释放,从而募集更多的炎性细胞,扩大炎症反应。细胞焦亡在炎症、脓毒症、肿瘤等疾病发生过程中,发挥重要作用。因此,本文对细胞焦亡的形成及镉诱导细胞焦亡相关机制进行综述,拟为防护镉导致的疾病提供新的思路。

关键词: 镉, 细胞焦亡, 炎症小体复合物, 氧化应激

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