癌变·畸变·突变 ›› 2024, Vol. 36 ›› Issue (1): 66-69,76.doi: 10.3969/j.issn.1004-616x.2024.01.011

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酒精性肝病中的铁死亡机制研究进展

李雪梅1, 康萌1, 万静之1, 李澳忠1, 刘启玲1, 秦绪军2   

  1. 1. 陕西中医药大学公共卫生学院, 陕西 咸阳 712046;
    2. 西北工业大学生命学院, 陕西 西安 710072
  • 收稿日期:2023-07-25 修回日期:2023-12-27 出版日期:2024-02-19 发布日期:2024-02-19
  • 通讯作者: 刘启玲, 秦绪军
  • 作者简介:李雪梅,E-mail:1244574648@qq.com
  • 基金资助:
    咸阳市重点研发计划项目(L2023-ZDYF-SF-011)

  • Received:2023-07-25 Revised:2023-12-27 Online:2024-02-19 Published:2024-02-19

摘要: 随着中国饮酒人数逐年增加,酒精性肝病(ALD)及相关的肝脏代谢性疾病患病率逐年递增,严重威胁公众健康。肝脏不仅是酒精的主要代谢器官,也是酒精损伤的重要靶器官,酒精诱导产生的活性氧(ROS)及氧化应激是其致肝损伤的重要机制之一。铁死亡是一种新型的细胞死亡,其发生与ROS、脂质过氧化和铁代谢平衡密切相关。酒精在肝脏的代谢过程中可诱导产生大量ROS,引起铁离子代谢紊乱,使氧化脂膜上多不饱和脂肪酸产生过多脂质过氧化物,破坏生物膜,诱导铁死亡。酒精诱导的铁死亡,使肝脏细胞部分死亡,出现脂质累积且无法及时代偿,对肝脏造成损伤,导致ALD。本文主要从线粒体产生ROS诱导脂质过氧化、胱氨酸/谷氨酸逆转运受体(system XC-)和谷胱甘肽/谷胱甘肽过氧化物酶4(GSH/GPx4)系统及铁代谢等角度综述ALD中铁死亡机制的研究进展,为调控铁死亡防治ALD提供新思路。

关键词: 酒精性肝病, 铁死亡, 活性氧, 氧化应激, 线粒体, 铁代谢

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