癌变·畸变·突变

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Keap1- Nrf2-ARE在机体氧化应激损伤中的防御作用

童海达1,王佳茗2,宋 英1,*   

  1. ( 1. 浙江工业大学药学院,浙江 杭州 310014;2. 北京大学生命科学院,北京 110871 )
  • 收稿日期:2012-10-11 修回日期:2012-11-20 出版日期:2013-01-30 发布日期:2013-01-30
  • 通讯作者: 宋 英
  • 作者简介:童海达 (1987- ),男,浙江人,硕士,研究方向:神经药理研究。E-mail:tonghad@126.com
  • 基金资助:

    全国临床医药研究专项基金资助项目 (L2011079)

  • Received:2012-10-11 Revised:2012-11-20 Online:2013-01-30 Published:2013-01-30
  • Contact: SONG Ying,E-mail:songying@zjut.edu.cn

摘要:

氧化应激损伤与机体多种病理过程密切相关,如肿瘤、老年性神经退行性疾病等。核转录因子Nrf2以Keap1-Nrf2-ARE信号通路介导并激活多种抗氧化基因和II相解毒酶基因的转录,从而减轻ROS和亲电子物质引起的细胞损伤,维持机体氧化-抗氧化的生理平衡。本文综述了Keap1-Nrf2-ARE介导抗氧化物对抗氧化应激损伤的作用和机制,为抗氧化药物机制的探讨奠定基础。

关键词: Nrf2, 氧化应激, 转录