癌变·畸变·突变 ›› 1998, Vol. 10 ›› Issue (1): 22-027.doi: 10.3969/j.issn.1004-616x.1998.01.008
蓝景刚 胡 宏 康格非
Lan Jinggang , Hu Hong , Kang Gefei
摘要: 化学物质对细菌的基因毒作用与其对哺乳动物的致突变性和致癌性密切相关。为探讨双歧杆菌抗致癌作用的机理,本文研究了双歧杆菌及其表面分子———酯磷壁酸、细胞壁肽聚糖和双歧杆菌培养乏液对已知致癌剂N - 甲基N′- 硝基- N - 亚硝基胍(MNNG) 诱导E1coli PQ37 菌株SOS 反应的抑制作用。结果表明,双歧杆菌全菌、脂磷壁酸、细胞壁肽聚糖、培养乏液均能不同程度地抑制MNNG的诱变性,其中以脂磷壁酸作用最强,细胞壁肽糖与全菌相当,培养乏液也有一定的抗诱变作用,未培养过双歧杆菌的原培养液无抗诱变性。双歧杆菌及其表面分子的这种体外抗诱变作用机理,可能是通过与诱变剂发生结合作用掩盖了诱变剂的活性基团或使诱变剂降解,使之丧失活性。