癌变·畸变·突变 ›› 2003, Vol. 15 ›› Issue (3): 129-132.doi: 10.3969/j.issn.1004-616x.2003.03.001
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刘烈刚,刘恭平,姚 平,郝丽萍,杨雪峰,孙秀发,朱清华
LIU Lie-gang,LIU Gong-ping,YAO Ping, et al
摘要: 目的:探讨Vit.A缺乏对胚胎Hox-3.5 mRNA表达的影响及其与胚胎发育的关系。方法:初断乳的昆明种雌鼠,随机分为正常对照组(N)、Vit.A缺乏组(A)、妊娠第0 d补充Vit.A组(B)和妊娠第7 d补充Vit.A组(C)。按AOAC方法建立孕鼠Vit.A缺乏模型。在妊娠第12 d,一半孕鼠剖腹取出胎鼠,采用原位杂交方法检测小鼠胚胎Hox-3.5mRNA的表达,同时检测孕鼠血清Vit.A水平。另一半孕鼠在妊娠第19 d剖腹取胎,用于检查胚胎发育。 结果:孕鼠血清Vit.A缺乏时,孕12 d胚胎组织Hox-3.5mRNA的含量明显减少;妊娠第0 d补充Vit.A,Hox-3.5mRNA的含量与N组无显著性差异;妊娠第7 d补充,Hox-3.5mRNA的含量虽比A组增加,但仍明显低于N组。此外,Vit.A缺乏使胎鼠的体重、身长、尾长明显小于正常对照组(P <0.05),且出现脑膨出及细小肾等畸形。GD 7补充Vit.A组明显好于Vit.A缺乏组,但与正常对照组相比仍有差异。交配后0 d补充Vit.A组与正常对照组无差异。 结论: Vit.A缺乏对胚胎发育的影响可能与Vit.A在转录水平调控Hox-3.5 mRNA的表达有关。