目的：探讨Vit.A缺乏对胚胎Hox-3.5 mRNA表达的影响及其与胚胎发育的关系。方法：初断乳的昆明种雌鼠，随机分为正常对照组(N)、Vit.A缺乏组(A)、妊娠第0 d补充Vit.A组(B)和妊娠第7 d补充Vit.A组(C)。按AOAC方法建立孕鼠Vit.A缺乏模型。在妊娠第12 d，一半孕鼠剖腹取出胎鼠，采用原位杂交方法检测小鼠胚胎Hox-3.5mRNA的表达，同时检测孕鼠血清Vit.A水平。另一半孕鼠在妊娠第19 d剖腹取胎，用于检查胚胎发育。　结果:孕鼠血清Vit.A缺乏时，孕12 d胚胎组织Hox-3.5mRNA的含量明显减少；妊娠第0 d补充Vit.A，Hox-3.5mRNA的含量与N组无显著性差异；妊娠第7 d补充，Hox-3.5mRNA的含量虽比A组增加，但仍明显低于N组。此外，Vit.A缺乏使胎鼠的体重、身长、尾长明显小于正常对照组(P <0.05)，且出现脑膨出及细小肾等畸形。GD 7补充Vit.A组明显好于Vit.A缺乏组，但与正常对照组相比仍有差异。交配后0 d补充Vit.A组与正常对照组无差异。　结论： Vit.A缺乏对胚胎发育的影响可能与Vit.A在转录水平调控Hox-3.5 mRNA的表达有关。

目的： 评价激素超排(HIO)和体外培养成熟(CVM)两种方法对小鼠卵母细胞染色体的影响。　方法： 通过HIO与CVM分别获得100个、80个成熟小鼠卵母细胞，制备染色体标本进行核型分析。　结果： 在HIO组，超单倍体率、非整倍体率、染色体结构畸变率、结构畸变卵母细胞率、退化卵母细胞率和染色体分离均数依次为2.0 ％、4.0 ％、2.0 ％、2.0 ％、8.0 ％ 和0.13；在CVM组，上述实验参数依次为4.0 ％、8.0 ％、7.5 ％、6.3 ％、12.5 ％和0.325;两组所有实验参数经统计学处理没有显著差异。　结论： 经体外培养成熟的与经激素超排的小鼠卵母细胞其质量和染色体核型没有本质上的差异。将此结果外推到人类，提示未成熟卵母细胞经体外培养成熟在人类辅助生殖领域具有广泛的应用前景。

目的: 观察螺旋藻的抗氧化效果，并初步探讨其可能的防癌、抗癌机制。　方法: 采用单细胞凝胶电泳法，观察螺旋藻对羟自由基诱发的单细胞DNA损伤的保护作用，评价螺旋藻的抗氧化作用。　结果: 螺旋藻对羟自由基诱发的单细胞DNA损伤具有保护作用，并呈一定的量效关系。　结论: 螺旋藻的抗氧化作用可能是其发挥癌症化学预防作用的主要机制之一。

目的： 探讨Hep G2细胞经Aroclor1254预处理后对苯并[a]芘诱发的DNA损伤的影响。 方法： 运用单细胞凝胶电泳技术检测了Hep G2细胞经Aroclor1254(23、46、92和184 μmol / L)单独染毒24 h和将其预处理24 h后再用苯并[a]芘染毒1 h对DNA损伤的影响。 结果： 苯并[a]芘诱发的DNA损伤随着Aroclor1254预处理的浓度增大而升高，呈明显的剂量效应关系。当Aroclor1254预处理的浓度分别为46、92和184 μmol / L时，苯并[a]芘诱发的DNA损伤与苯并[a]芘单独作用相比分别升高了8 ％、16 ％和160 ％。184 μmol / L的Aroclor1254预处理后，苯并[a]芘诱发的DNA损伤与苯并[a]芘单独作用相比有极显著性差异(P<0.01)。 结论： Aroclor1254可显著地增强苯并[a]芘在Hep G2细胞中诱导的DNA损伤，这种损伤的增强可能和Aroclor1254对Hep G2细胞CYP1A1的诱导有关。

目的： 用彗星分析技术(comet assay)检测邻苯二胺(o-phenylenediamine, o-PDA)和60 Coγ-射线对CHL细胞DNA的损伤。 方法： CHL细胞经0、 2、 4、 6、 8 μmol / L的邻苯二胺染毒和0、 2、 4、 6、 8、 10、 15 Gy 的60 Co γ-射线照射后，进行单细胞凝胶电泳，测定彗星尾长。采用Origin 4.2软件建立两种诱变剂的剂量与CHL细胞彗星尾长的剂效关系。 结果： DNA的损伤程度(以彗星尾长为指标)随60 Coγ-射线剂量的加大和o-PDA浓度的增加而增强，CHL细胞彗星尾长(TL)与60 Coγ-射线的剂效关系符合线性平方模型：TL=20.41＋2.42D＋0.38D 2；与o-PDA浓度的剂效关系符合线性平方模型：TL=1.90＋1.46C＋0.52C 2。 结论： 60 Co γ-射线剂量和o-PDA的浓度与细胞DNA损伤程度具有剂效关系；彗星分析是一种分析环境危害因子遗传毒性的有效技术。

目的：研究环氧化酶-2(cyclooxygenase-2，COX-2)在胃癌组织中的表达及与幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori，Hp)感染的关系，为寻找有效的胃癌预防措施提供理论依据。方法：用免疫组织化学法检测35例胃癌、18例胃的不典型增生及15例慢性浅表性胃炎组织中COX-2蛋白表达；用快速尿素酶法检测上述组织的Hp感染情况。　结果:胃癌、胃的不典型增生及慢性浅表性胃炎组织COX-2表达的阳性率分别为85.71 ％、72.22 ％和6.67 ％。共有35例COX-2阳性的胃组织Hp感染阳性。　 结论：COX-2可能参与胃癌的早期形成，Hp感染可能是其过度表达的机制之一。

目的与方法： 本研究以蚕豆根尖微核作为染色体损伤的指标，检测和比较昆明盘龙江不同区段水与滇池水的遗传毒性及差异。　结果： 试验发现除昆明主要水源松花坝水库外，盘龙江不同区段水样诱发的微核率均与对照有极显著差异(P<0.001～0.01)；诱发微核率最高的水样是附近具有大量工业污染排放的金太滩排灌站，沿河堤植物生长茂盛的地方污染有所减弱。　结论： 研究提示盘龙江水尤其中下游和滇池水体均存在对生物遗传物质有损伤作用的污染物，构成了对人居环境和人类健康的威胁，其不符合我国地面水环境质量标准(GHZB1-1999，GB3838-2002)对地面水的基本要求。显然，盘龙江水及滇池水存在令人担忧的隐患，进一步有效地治理，尤其加强对沿岸排污行为的管理，对于改善昆明人居环境和提高人民生活质量具有重要的意义。

目的： 研究茶水提取物和茶多酚的去突变特征和机制，鉴别茶和茶多酚去突变的量效关系和抑菌关系，了解去突变剂与直接诱变剂(1- NP)、间接(Trp- P- 1)诱变剂的抗突变作用方式和抑制效果。 方法： 用细胞外抑制诱变试验和改进型两次活化的Ames试验方法。 结果： 茶水提取物和与其相关的儿茶素等都存在非抑菌性的去突变效果，其中表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)和茶黄素(TF)的效果最好。抗突变试验结果表明，茶水提取物对Trp- P- 1(＋S 9)有显著的抗突变性，与Trp- P- 1的混合液在非代谢活性条件时无诱变性；茶水提取物对1- NP(- S 9)也有抑制活性，但比对Trp- P- 1的抑制活性低(P<0.01)，与1- NP混合物经代谢活化后有诱变性，且与非代谢活化的抗突变结果呈较高的相关性(r=- 0.969 4)。 结论： 茶多酚能抑制间接诱变剂的前体形成，也有对直接诱变剂构成阻断剂的作用，但是在阻断具有强氧化性的诱变剂时可能形成不稳定的结合物或不安全的结构物。

目的： 对杂多化合物九钨三钛硅酸盐(α-K8H2[SiW9Ti3O40]•15H2O，简称α-Ti3)进行急性毒性和致突变性研究，为临床应用提供科学依据。方法： 采用小鼠经口急性毒性试验、Ames试验、小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验及CHO细胞染色体畸变试验等方法进行检测。结果： ①小鼠经口急性毒性试验，LD50为2 055.36 mg/kg，属低毒物质；②α-Ti3浓度在31.3～500 μg /皿范围内，无论加S 9与否，每皿菌落回变数均未超过阴性对照组的两倍；③微核试验在25、50、125 mg/kg 3个剂量水平，各剂量组对小鼠骨髓嗜多染红细胞微核千分率均未见明显增加，与阴性对照组比较无显著性差异(P>0.05)；④α-Ti3浓度在40～320 μg/ml范围内，无论加S 9与否，CHO染色体畸变率与阴性对照组比较无显著性差异(P>0.05)。结论： 杂多化合物九钨三钛硅酸盐毒性较低，在本试验条件下，诱变性试验结果为阴性。

目的：观察大蒜提取物(garlic extract,GE)和维生素E在拮抗烹饪油烟凝集物(condensates of cooking oil fume,COF)的致突变的作用。　方法：在人外周血淋巴细胞培养物中注入一定剂量的GE或一定剂量的维生素E并一定量的COF，观察淋巴细胞的姐妹染色单体交换率(sister chromatid exchanges,SCE)的变化，挑选GE(按1:10 000稀释)和维生素E(按1:1 000稀释)同时注入培养基中(含COF 10 μl)，观察二者对COF的协同抗突变作用。　结果： GE(按1:10 000稀释)可显著降低COF处理过的淋巴细胞SCE(P < 0.05)；维生素E(按1:1 000稀释)和GE(按1:10 000稀释)在降低COF处理过的淋巴细胞SCE方面存在着协同作用(P <0.01)。　结论： GE和维生素E在拮抗COF的致突变性过程中存在着显著的协同效应；一定量的GE亦有一定的拮抗COF的致突变作用。

目的：研究蒲公英(TM)抗突变作用和对细胞增殖的影响。方法：采用小鼠骨髓淋巴细胞有丝分裂指数试验、染色体畸变试验、微核试验，观察蒲公英水煎液对小鼠骨髓淋巴细胞的遗传损伤效应的影响。结果：①环磷酰胺(CP)单独作用时，能抑制小鼠骨髓淋巴细胞的增殖(P<0.01)；与TM联合作用时，有丝分裂指数明显比阳性对照组提高(P<0.01)。②蒲公英低、中、高剂量组均能明显地抑制由于CP引起的染色体畸变率，其抑制率分别为39.62 ％、58.49 ％、54.72 ％，同时对CP诱发的微核率也有明显的抑制效应；蒲公英水煎液不会导致小鼠骨髓淋巴细胞的染色体畸变和微核率的增加(P> 0.05)。结论：蒲公英本身没有致突变性，能抑制CP诱发的染色体畸变和微核率，促进细胞的增殖能力。

目的： 比较正常昆明种与NIH种小鼠胸骨骨髓嗜多染红细胞微核的自然发生率。 方法： 按《食品安全性毒理学评价程序和方法》采用30 h法微核试验，计数微核数，计算微核率。 结果： 小鼠胸骨骨髓PCE自然发生率呈正偏态分布，中位数能较好的代表其平均水平，昆明种小鼠胸骨骨髓PCE微核自然发生率(‰)，雌鼠为1.0(0， 4.0)，雄鼠为2.0(0， 6.0)，性别间差异有统计学意义(P<0.05)；NIH种小鼠胸骨骨髓PCE微核数自然发生率(‰)，雌鼠为2.0(0， 3.0)，雄鼠为2.0(0， 6.0)，性别间差异无统计学意义。昆明种和NIH种小鼠胸骨骨髓PCE自发微核率间差异无统计学意义。 结论： 昆明种与NIH种小鼠胸骨骨髓PCE微核的自然发生率与其他人的研究较接近，昆明种与NIH种小鼠品系间差异无统计学意义，而昆明种小鼠性别间差异有统计学意义。

目的： 比较氯化铬和重铬酸钾两种价态铬化合物的细胞毒性、致突变性及急性毒性。 方法： CHL细胞采用MTT比色法，沙门氏菌诱变性试验和小鼠急性毒性试验。 结果： 经MTT比色法测定，氯化铬和重铬酸钾对CHL细胞半数抑制剂量(IC 50)分别为33.80 mmol / L和8.02 μ mol / L，对小鼠口服急性毒性LD 50分别为2 143.3 和171.0 mg / kg，表明重铬酸钾的细胞毒性和急性毒性均明显大于氯化铬，重铬酸钾诱发沙门氏菌回变菌落数比阴性对照增加2倍以上而氯化铬无明显增加。 结论： 重铬酸钾的细胞毒性和急性毒性均大于氯化铬，重铬酸钾对沙门氏菌具有致突变性，而氯化铬无致突变性。

目的：评价盐酸洛美利嗪(KB-2796)的致突变性。方法：应用Ames试验、小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验及体外培养细胞染色体畸变试验，进行了致突变作用研究。结果：各剂量组盐酸洛美利嗪在有无S 9条件下，对TA 97a、TA 98、 TA 100、 TA 102、 TA 1535均无诱发回复突变菌落数增加作用；对CHL细胞染色体无诱发畸变作用；对小鼠骨髓嗜多染红细胞也无诱发微核率增加的作用。 结论： 本实验条件下盐酸洛美利嗪(KB-2796)无致突变作用。

目的： 对五黑健胶囊进行食品安全性毒理学评价。方法：采用急性毒性试验、小鼠骨髓微核试验、小鼠精子畸形试验及Ames试验对五黑健胶囊急性毒性、致突变性进行了研究。 结果： 五黑健胶囊属无毒级物质，对所试菌株、小鼠体细胞及生殖细胞无致突变性。 结论： 根据试验结果，判定其为安全性食品。

目的：研究防腐剂苯甲酸钠对蚕豆根尖细胞的遗传毒性。方法: 蚕豆根尖压片法。结果：苯甲酸钠可明显引起微核率、染色体数目和结构畸变率的上升，与对照组比较差异显著(P<0.05)或极显著(P<0.01)。染色体断裂是染色体结构畸变的最主要类型，且在第1号染色体上，特别是次缢痕处发生的机率最大。结论：苯甲酸钠对蚕豆细胞具有明显的遗传毒性。

目的：研究噻磺隆原药是否具有潜在的遗传危害，为其使用安全性提供依据。方法：利用Ames试验、微核试验、小鼠睾丸精母细胞染色体畸变试验对噻磺隆原药的致突变性进行研究。结果：无论加或不加S9条件下，各剂量组对TA97、TA98、TA100和TA102菌株均无诱发回复突变菌落数增加作用；以1 000、2 500和5 000 mg/kg的噻磺隆原药对小鼠骨髓嗜多染红细胞的微核细胞率无增加作用；噻磺隆原药各剂量组染色体畸变细胞率与阴性对照组比较差别无显著性(P > 0.05)。结论：噻磺隆原药对Ames试验、微核试验、染色体畸变试验结果表明，在本实验条件下，噻磺隆原药无致突变作用。

小鼠淋巴瘤细胞突变试验(简称小鼠淋巴瘤试验或MLA)是国际上较常应用的遗传毒性试验常规方法，有关该试验方面的报道在国内不常见，本文对该试验方法作了较为具体介绍，仅围绕该试验的96孔板法(microwell or microtitre)展开论述，具有较好的可操作性。

维生素E琥珀酸酯(VES)是一种有效的肿瘤预防/治疗剂，可通过多种作用抑制肿瘤的发生发展。本文主要阐述了VES对人胃腺癌SGC_7901细胞生长和B(a)P诱导的小鼠前胃癌的抑制作用及其机制。

细胞因子治疗肿瘤是近年来肿瘤免疫研究的新热点。细胞因子可激发宿主对肿瘤的免疫反应，细胞因子联合化疗、放疗或手术治疗可提高治疗效果。重组细胞因子融合蛋白治疗肿瘤和细胞因子基因治疗肿瘤技术将为细胞因子治疗肿瘤开辟新的途径。