癌变·畸变·突变 ›› 2021, Vol. 33 ›› Issue (1): 17-21.doi: 10.3969/j.issn.1004-616x.2021.01.004
赵宁1,3, 杜健鹏2, 孙震晓3
ZHAO Ning1,3, DU Jianpeng2, SUN Zhenxiao3
摘要: 目的: 研究鹿血清预处理对心肌细胞缺糖损伤的影响及作用机制。方法: 心肌细胞采用无糖DMEM培养基培养18 h造成缺糖损伤,模拟心肌缺血再灌注实验,观察鹿血清预处理6和12 h两种情况是否减轻缺糖损伤的心肌细胞,并选用羊血清作对照。按随机分组法分为正常对照组、模型组、鹿血清组(5、10和20 mg/mL)及羊血清组(5、10和20 mg/mL),观察各组细胞的形态学变化,检测心肌细胞相对活力,细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)浓度以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)活力等指标。结果: 预处理6 h情况下,与模型组、正常对照组相比,不同浓度鹿血清及羊血清均显著增加心肌细胞相对活力(P < 0.01),鹿血清与羊血清组间的差异无统计学意义(P > 0.05)。预处理12 h情况下,不同浓度(5、10、20 mg/mL)鹿血清组心肌细胞相对活力高于模型组(P < 0.01),但低于正常对照组(P < 0.05);不同浓度(5、10、20 mg/mL)羊血清组心肌细胞相对活力与模型组间的差异无统计学意义(P > 0.05);20 mg/mL鹿血清组心肌细胞相对活力高于20 mg/mL羊血清组(P < 0.01);与模型组比较,不同浓度(5、10、20 mg/mL)鹿血清组细胞培养液中LDH浓度降低(P < 0.01),20 mg/mL鹿血清组及不同浓度(5、10、20 mg/mL)羊血清组GSH-PX活性升高(P < 0.01),10 mg/mL鹿血清组SOD活性升高(P < 0.01)。结论: 鹿血清可保护心肌细胞缺糖损伤,其机制可能与对抗氧自由基损伤及稳定细胞膜有关。
中图分类号: