癌变·畸变·突变 ›› 2006, Vol. 18 ›› Issue (3): 218-220.doi: 10.3969/j.issn.1004-616x.2006.03.015

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1,1-双(4-氯苯)-2,2,2-三氯乙烷对大鼠神经系统的氧化应激作用

梁骏华；钟玉芳；戴中华；石 年   

  1. 华中科技大学同济医学院公共卫生学院卫生毒理系，华中科技大学同济医学院公共卫生学院环境与健康教育部重点实验室，湖北 武汉 430030
  • 收稿日期:1900-01-01 修回日期:1900-01-01 出版日期:2006-05-30 发布日期:2006-05-30

  • Received:1900-01-01 Revised:1900-01-01 Online:2006-05-30 Published:2006-05-30

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摘要： 背景与目的：研究1,1-双(4-氯苯)-2,2,2-三氯乙烷（DDT）对大鼠大脑皮层、海马和小脑组织诱导的氧化应激作用。 材料与方法：SD大鼠共24只， 随机分为4组， 即溶剂对照组与低 （20mg/kg）、中 （40mg/kg）、高（80mg/kg）3个DDT剂量组，每组6只，大鼠经口灌胃染毒7 d后断头处死，测定大脑皮层、海马和小脑组织丙二醛（MDA）水平和总超氧化物歧化酶（T-SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）和谷胱甘肽还原酶(GR)活力。 结果：①与溶剂对照组比较，随着DDT浓度的增加，大鼠大脑皮层、海马和小脑中MDA含量升高，T-SOD活性下降；② 大脑皮层GSH-PX活性在低剂量时升高，在中、高剂量组则显著下降，海马GSH-PX活性随着剂量的增加而显著下降，而小脑GSH-PX活性则在中、高剂量组出现显著下降；③ 海马GR活性在中、高剂量组随着剂量的增加而显著下降，在小脑则只有高剂量组出现了下降，皮层GR活性在各剂量组未观察到明显改变。结论：DDT可以引发神经组织的脂质过氧化反应增强。DDT导致机体组织的氧化损伤可能在动物神经毒性中起重要作用。

关键词: 1, 1-双(4-氯苯)-2, 2, 2-三氯乙烷, 氧化应激, 脂质过氧化作用, 神经毒性, 氧化还原酶类

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