癌变·畸变·突变 ›› 2005, Vol. 17 ›› Issue (2): 83-86.doi: 10.3969/j.issn.1004-616x.2005.02.005
刘 慧;袁 晶;邹亚玲;周利红;李 芳;鲁文清
LIU Hui;YUAN Jing;ZOU Ya-ling;ZHOU Li-hong;LI Fang;LU Wen-qing
摘要: 背景与目的: 研究饮水氯化消毒副产物3-氯-4-二氯甲基-5-羟基-2(5氢)-呋喃酮(3-chloro-4-(dichloromethyl)-5-hydroxy-2[5H]-furanone,MX)对小鼠的遗传毒性与氧化损伤的诱导。 材料与方法: 昆明种小鼠随机分为4组,即溶剂对照组与低、中、高3个MX剂量组(11、33、100 mg/kg),受试小鼠经腹腔注射染毒3 h后处死。应用单细胞凝胶电泳技术(SCGE,彗星分析)检测小鼠肝、肾、小肠的DNA损伤,并测定小鼠肝、肾和小肠中脂质过氧化主要终产物丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的含量。结果: 随着MX浓度的增加,小鼠肝、肾、小肠中MDA含量与其细胞的Olive尾矩明显升高,且呈现较好的剂量依赖性。与溶剂对照组比较:① MX各剂量组小肠细胞Olive尾距均显著性增加,肝、肾细胞的Olive尾距在MX较高剂量时有显著性增加;②中、高剂量组小鼠肝组织中MDA含量显著性升高,高剂量组小鼠肾和小肠组织中MDA含量明显升高,差异有显著性意义。肝、肾、小肠MDA含量与Olive尾矩均呈明显正相关。结论: MX可引发哺乳动物多种脏器的脂质过氧化反应增强;并能引起细胞DNA损伤。MX导致机体组织的氧化损伤可能在细胞遗传毒性作用中起重要作用。