以二甲基氨基偶氮苯(DAB)诱发大白鼠肝癌为模型，观察了在诱癌过程中和肝癌形成后，肝细胞质膜上糖蛋白的变化。用不连续蔗糖密度梯度离心法制备肝细胞质膜，用Con A-Sepharose 4B亲和层分析法分离出肝细胞质膜糖蛋白，在进行SDS-PAGE电泳分析。结果表明诱癌4wk、16wk的肝细胞质膜糖蛋白成份和正常肝比较无显著差异。肝癌细胞质膜上糖蛋白的SDS-PAGE电泳图谱和正常肝比较，一些高分子量的糖蛋白缺失，而低分子量的糖蛋白含量增加，并显示了一条分子量为6.61KD的新的糖蛋白带。

本研究以穿梭质粒pZ189作为探针，用菜油油烟凝聚物(Rape Seed Oil Condensate,RC)诱发人羊膜FL细胞中的非定标性突变。结果显示：12.5和50μg/ml RC 处理组的突变频率较自发突变频率增加了3.5和4.1倍；两个处理组的点突变频率分别为11.9*10-4(19/15996)和11.6*10-4(17/14701)，比自发点突变频率2.9*10-4(2/6822)分别增加了4.1和3.9倍，其卡方检验的p值均小于0.05。

阿糖胞苷(ARA)能抑制DNA切除修复作用，从而使G。期淋巴细胞的DNA初始损害得以固定和表达，并最终形成微核(MN)。本实验用微量全血培养法，对人淋巴细胞进行了加与不加ARA(+ARA,-ARA)的实验研究。结果本底+ARA组双核细胞MN率比-ARA组增加了6.4倍，lGyχ射线组平均增加了3.3倍，lGyγ射线组平均增加3.5倍，而紫外线组平均增加了6.3倍。结果证明ARA可显著增强CB-MNT法对DNA小损伤的敏感性，微量全血培养法同样适用于该方法。

为探索醋氨酚(Ace)致大鼠着床前胚泡毒性的机制，大鼠孕后以苯巴比妥(Phe)或西咪替丁(Cim)预处理，并于孕d3 ig Ace 0.25,0.5和lg/kg(阳性阴道涂片为孕d0)。d4收集胚泡，观察其细胞数、微核率、有丝分裂指数和胚泡化作用。结果Phe预处理组胚泡微核率和具微核胚泡率显著升高，并与Ace呈剂量依赖关系；而用Cim预处理组则呈微核率降低趋势，但胚泡平均细胞数显著减少。以上各组胚泡化作用与溶剂对照组无显著差异。揭示Ace对整体大鼠着床前胚泡的细胞毒性主要由其本身引起，而遗传毒性则主要是由其经细胞色素P450氧化产生的代谢物所引起。Ace及其代谢物对大鼠着床前胚胎的胚泡化作用均无显著影响。

本文通过沙门氏菌致突变试验(Ames试验)，小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验及小鼠精子致畸形试验的检测，探讨低硫、低芳烃铝轧制油有无致突变潜在毒理，结果未测到该样品对体细胞及生殖细胞的潜在致突变作用。

本文以小鼠骨髓多染红细胞微核率和小鼠精子畸形率作为遗传学指标，初步探讨了北芪神茶的体内抗诱变作用。结果表明，北芪神茶能明显地抑制环磷酰胺所引起的小鼠体细胞和性细胞的遗传学损伤，据微核试验显示其预防作用优于直接抑制作用，2500，5000，10000mg/kg三个剂量组的抑制率分别达到38.65，70.52，75.30％。