癌变·畸变·突变 ›› 2010, Vol. 22 ›› Issue (3): 186-190.doi: 10.3969/j.issn.1004-616x.2010.03.007
贾莉1;王彦军2;张旭光1;黄晓莉1;吴坤1
JIA Li1;WANG Yan-jun2;ZHANG Xu-guang1;HUANG Xiao-li1;WU Kun1
摘要: 目的: 研究维生素E琥珀酸酯(vitamin E succinate, VES)是否可通过氧化应激来诱导胃癌细胞凋亡及其可能机制。 方法: 分别用5、10和20 μg/ml的VES处理胃癌SGC-7901细胞24 h,同时设阴性对照组和甘露醇(活性氧抑制剂)预处理组。通过流式细胞技术、共聚焦技术和Western blot方法,检测了VES诱导SGC-7901细胞线粒体氧化损伤及细胞凋亡的情况,用相应的检测试剂盒检测细胞内活性氧和Ca2+含量变化情况。 结果: 不同浓度的VES对SGC-7901细胞均有诱导凋亡的作用。表现为随VES浓度的增加,SGC-7901细胞凋亡数量呈现增加的趋势,且SGC-7901细胞内活性氧含量及钙离子水平呈现增加的趋势,而线粒体膜电位逐渐下降。活性氧抑制剂甘露醇(1 mmol/L)对VES诱导的胃癌细胞凋亡,和细胞内活性氧、钙浓度的增高及膜电位的降低均有显著抑制作用(P<0.05)。随VES浓度的增加,SGC-7901细胞内Bax蛋白的表达呈现上升的趋势,而Bcl-2蛋白的表达呈现下降趋势。甘露醇可显著降低胃癌SGC-7901细胞Bax蛋白的表达水平,同时增加Bcl-2蛋白的表达(P<0.05)。 结论: VES可显著促进胃癌细胞凋亡,并且随着VES剂量的增加,VES诱导胃癌细胞凋亡的作用越强。细胞内活性氧含量增加、细胞内钙超载所导致的线粒体氧化损伤作用可能是VES诱导细胞凋亡的机制之一。
中图分类号: