癌变·畸变·突变 ›› 2010, Vol. 22 ›› Issue (4): 283-286.doi: 10.3969/j.issn.1004-616x.2010.04.008
袁建辉;周建孟;姬娜娜;吴德生;徐新云;刘建军;柯跃斌;程锦泉;庄志雄
YUAN Jian-hui;ZHOU Jian-meng;JI Na-na;WU De-sheng;XU Xin-yun;LIU Jian-jun;KE Yue-bin;CHENG Jin-quan;ZHUANG Zhi-xiong
摘要: 目的: 研究抗癌药物米托蒽醌诱导乳腺癌细胞系MCF-7耐药过程中,聚ADP-核糖聚合-1(poly ADP-ribose polymerase-1,PARP-1)的表达变化,探讨MCF-7耐药细胞株中多药耐药的形成机制。 方法: 分别设米托蒽醌6个不同浓度实验组(0.005、0.01、0.02、0.04、0.08、0.16 μmol/L),先以0.005 μmol/L的米托蒽醌持续作用MCF-7细胞30 d后,改用下一个剂量0.01 μmol/L继续作用30 d,依次按由低到高的浓度顺序进行,诱导产生耐药细胞。并设未用米托蒽醌处理的MCF-7为对照组。采用实时荧光定量RT-PCR和蛋白免疫印迹杂交分别检测米托蒽醌各浓度组细胞中PARP-1 mRNA和蛋白的表达水平。 结果: 与对照组相比,随着米托蒽醌浓度的增加,PARP-1表达水平呈增高趋势,并且有剂量-反应效应,其中0.02、0.04和0.08 μmol/L等3个浓度组的表达量显著高于对照组(P<0.05)。 结论: 米托蒽醌持续染毒可诱导MCF-7细胞中PARP-1的表达,其表达参与了肿瘤多药耐药的形成。
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