硒化镉/硫化锌量子点对HepG2细胞增殖和凋亡相关蛋白的影响

doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2017.01.004

癌变·畸变·突变 ›› 2017, Vol. 29 ›› Issue (1): 18-22.doi: 10.3969/j.issn.1004-616x.2017.01.004

硒化镉/硫化锌量子点对HepG2细胞增殖和凋亡相关蛋白的影响

陈婷^1,2, 郑至嘉², 许改霞¹, 田靖琳², 林苏霞³, 黄嘉诚², 李洁凤², 黄其俊², 王晓梅², 林桂淼²

1. 深圳大学光电工程学院, 广东省/教育部光电子器件与系统重点实验室, 广东深圳 518060;
2. 深圳大学医学部基础医学院生理学教研室, 广东深圳 518060;
3. 香港大学深圳医院妇产科生殖医学中心, 广东深圳 518053

收稿日期:2016-08-28 修回日期:2016-11-15 出版日期:2017-01-31 发布日期:2017-01-31
通讯作者: 林桂淼,E-mail:gmlin@szu.edu.cn E-mail:gmlin@szu.edu.cn
作者简介:陈婷,E-mail:2150190118@email.szu.edu.cn;郑至嘉,E-mail:2130180405@email.szu.edu.cn
基金资助:
国家自然科学基金（21677102，31671491）；深圳市基础研究项目（JCYJ20140418182819164，JCYJ20140418095735543）；深圳大学面上项目（827-000100，海外高层次人才启动项目）

Effect of CdSe/ZnS quantum dots on HepG2 cell viability and apoptosis-related proteins

CHEN Ting^1,2, ZHENG Zhijia², XU Gaixia¹, TIAN Jinglin², LIN Suxia³, HUANG Jiacheng², LI Jiefeng², HUANG Qijun², WANG Xiaomei², LIN Guimiao²

1. Key Laboratory of Optoelectronics Devices and Systems of Ministry of Education/Guangdong Province, College of Optoelectronic Engineering, Shenzhen University, Shenzhen 518060;
2. Department of Physiology, School of Basic Medical Sciences, Shenzhen University Health Sciences Center, Shenzhen 518060;
3. Medical Center of Obstetrics and Gynecology Reproductive, the University of Hong Kong-Shenzhen Hospital, Shenzhen 518053, Guangdong, China

Received:2016-08-28 Revised:2016-11-15 Online:2017-01-31 Published:2017-01-31

摘要/Abstract

摘要：

目的：以人肝癌HepG2细胞为对象，研究硒化镉/硫化锌（CdSe/ZnS）量子点对肝癌细胞的毒性及其机制。方法：用透射电子显微镜观察CdSe/ZnS量子点的微观结构，用荧光分光光度计测量CdSe/ZnS量子点的吸收和发射光谱。将HepG2细胞分为3组，2个实验组分别与0.5、5 nmol/L CdSe/ZnS量子点共孵育，对照组不作处理。采用激光共聚焦显微镜观察共孵育4 h后细胞对量子点的摄取情况和量子点在细胞中的定位，用流式细胞术检测细胞对量子点的摄取率；用四甲基噻唑蓝（MTT）法检测共孵育24和48 h后CdSe/ZnS量子点对HepG2细胞增殖的影响；用Western blot法检测共孵育4 h后CdSe/ZnS量子点对HepG2细胞凋亡相关蛋白Caspase-9和Caspase-3的影响。结果：CdSe/ZnS量子点粒径小且分散性好，吸收光谱宽发射光谱窄而对称。0.5和5 nmol/L的CdSe/ZnS量子点处理4 h后均可被HepG2细胞摄取并定位于胞浆内，且摄取率达到99%以上。0.5、5 nmol/L CdSe/ZnS量子点处理24 h后，细胞相对存活率分别为99.2%±5.1%、99.5%±7.0%，与对照组比较差异无统计学意义（P > 0.05）；0.5、5 nmol/L CdSe/ZnS量子点处理48 h后，细胞相对存活率分别为91.6%±3.2%和75.1%±4.6%，显著低于对照组（P < 0.05或P < 0.01）。Western blot结果显示，与对照组相比，实验组HepG2细胞凋亡相关蛋白Caspase-9和Caspase-3表达量均增加。结论：CdSe/ZnS量子点可被HepG2细胞摄取并抑制HepG2细胞的增殖，此抑制作用可能与其诱导细胞凋亡相关蛋白表达有关。

关键词: 硒化镉/硫化锌, 量子点, 细胞增殖, 细胞凋亡, 细胞毒性

Abstract:

OBJECTIVE: To investigate the mechanism of cytotoxicity of CdSe/ZnS quantum dots (CdSe/ZnS QDs) on HepG2 cells. METHODS: Morphological images of CdSe/ZnS QDs were obtained with a transmission electron microscope (TEM) and the fluorescence spectra of the QDs were determined by a spectrophotometer. After treatment with 0,0.5 and 5 nmol/L CdSe/ZnS QDs for 4 hours, the HepG2 cells were imaged under a laser scanning confocal microscope (LSCM) and the uptake efficiency of the QDs was evaluated quantitatively using a flow cytometry machine. After treatment for 24 and 48 hours, the effect on cell proliferation was measured using the MTT assay. The Western blot assay was used to evaluate the effect on apoptosis-related proteins, Casepase-9 and Casepase-3. RESULTS: CdSe/ZnS QDs had a particle size of around 10 nm and the nanocrystals were highly mono-dispersed. The QDs exhibited a broad absorption spectrum from 250 nm to 500 nm and a narrow emission spectrum from 600 nm to 700 nm. The QDs entered cells and remained mostly in the cytoplasm within 4 hours. The uptake efficiency of the QDs was up to 99%. Compared with controls, cells treated with 0.5 and 5 nmol/L QDs for 24 hours exhibited no obvious suppression on cell proliferation but showed highly suppressed cell proliferation 48 hours later (P < 0.05). Compared with controls, the expression levels of Caspase-9 and Caspase-3 were increased in QDs-treated cells. CONCLUSION: The results suggest that CdSe/ZnS QDs which were taken in by HepG2 cells inhibited cell proliferation. The inhibition could be related to the induction of Caspase-9 and Caspase-3 expression.

Key words: CdSe/ZnS, quantum dots, cell proliferation, apoptosis, cytotoxicity

中图分类号:

Q616

陈婷, 郑至嘉, 许改霞, 田靖琳, 林苏霞, 黄嘉诚, 李洁凤, 黄其俊, 王晓梅, 林桂淼. 硒化镉/硫化锌量子点对HepG2细胞增殖和凋亡相关蛋白的影响[J]. 癌变·畸变·突变, 2017, 29(1): 18-22.

CHEN Ting, ZHENG Zhijia, XU Gaixia, TIAN Jinglin, LIN Suxia, HUANG Jiacheng, LI Jiefeng, HUANG Qijun, WANG Xiaomei, LIN Guimiao. Effect of CdSe/ZnS quantum dots on HepG2 cell viability and apoptosis-related proteins[J]. Carcinogenesis, Teratogenesis & Mutagenesis, 2017, 29(1): 18-22.

[1]	赵岩, 孙震晓. 二甲双胍抑制人MDA-MB-231细胞增殖及迁移的体外实验研究[J]. 癌变·畸变·突变, 2022, 34(1): 35-39.
[2]	李柏茹, 秦双建, 关岚, 李闰冰, 蔡颖, 蒲桔宁, 曾明, 肖芳, 徐新云. PM_2.5对HK-2细胞氧化损伤和凋亡的影响[J]. 癌变·畸变·突变, 2021, 33(5): 360-364.
[3]	张梓涵, 李丽, 张文锋, 张艳超, 陈慧玲, 石明. 磷酸三苯酯对小鼠巨噬细胞Raw264.7的毒性及吞噬功能的影响[J]. 癌变·畸变·突变, 2021, 33(4): 269-275.
[4]	黄晓华, 牛永东, 石刚刚. 核受体FXR激活对宫颈癌CaSki细胞增殖的抑制效应及其作用机制[J]. 癌变·畸变·突变, 2021, 33(4): 302-306.
[5]	王熙凯, 孟庆贺, 高燕鲁. miR-223-3p通过调控ECT2诱导非小细胞肺癌细胞凋亡的实验研究[J]. 癌变·畸变·突变, 2021, 33(3): 187-192.
[6]	郑珺文, 常晨, 郝佳洁, 蔡岩, 王明荣, 张钰. NEDD4在食管鳞癌中的表达及作用研究[J]. 癌变·畸变·突变, 2021, 33(3): 203-207,224.
[7]	张娜, 范志露, 杨荔艳, 常晨, 蔡岩, 郝佳洁, 王明荣. 食管鳞癌中SERPINB5表达降低的作用机制及其临床意义[J]. 癌变·畸变·突变, 2021, 33(2): 101-109.
[8]	马顺鹏, 王全凯, 王苗, 宋佳阳, 乌瀚宝栎尔, 谢广云, 许建宁. 甲基丙烯酸环氧丙酯诱导16HBE细胞恶性转化过程中细胞凋亡相关lncRNA的筛选及功能研究[J]. 癌变·畸变·突变, 2021, 33(1): 1-5,31.
[9]	黄立利, 张梦云, 刘科亮, 庞定国, 刘丽达, 徐培渝. 2,4-二氯苯氧乙酸对幼龄SD大鼠肝毒性的研究[J]. 癌变·畸变·突变, 2021, 33(1): 22-27.
[10]	罗吉, 陈小青, 李冰, 马中春. 不同材料压舌板体外细胞毒性效应研究[J]. 癌变·畸变·突变, 2021, 33(1): 58-61,65.
[11]	兰莉, 陈海丽, 徐蕾. RBMS3-AS3对宫颈癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响及作用机制[J]. 癌变·畸变·突变, 2020, 32(6): 438-443.
[12]	杨兴肖, 张雪原, 邹乃祎, 单保恩, 马鸣, 祝淑钗. HMGB1 siRNA干扰对食管鳞癌细胞放射敏感性的影响[J]. 癌变·畸变·突变, 2020, 32(4): 269-274.
[13]	华辰凤, 赵俊伟, 尚平平, 樊美娟, 谢复炜, 李翔. 不同焦油释放量卷烟全烟气气-液界面暴露致细胞毒性、炎症因子释放和细胞凋亡的研究[J]. 癌变·畸变·突变, 2020, 32(3): 182-186.
[14]	王呈谕, 刘晓璇, 李轶群, 李登科, 孙震晓. 何首乌、虎杖、大黄水提物中游离蒽醌含量的测定及对人正常肝细胞的毒性作用[J]. 癌变·畸变·突变, 2020, 32(3): 215-220.
[15]	方从文, 石莹, 杜凤, 康秉文, 韩明博, 殷草草, 柏桦, 秦绪军. 高迁移率族蛋白B1在小鼠肝再生中对细胞增殖的作用及机制[J]. 癌变·畸变·突变, 2020, 32(2): 81-86.

硒化镉/硫化锌量子点对HepG2细胞增殖和凋亡相关蛋白的影响

Effect of CdSe/ZnS quantum dots on HepG2 cell viability and apoptosis-related proteins

PDF

可视化

摘要/Abstract

引用本文

使用本文

参考文献

相关文章 15

编辑推荐

Metrics

本文评价