癌变·畸变·突变 ›› 2016, Vol. 28 ›› Issue (4): 329-331.doi: 10.3969/j.issn.1004-616x.2016.04.018

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二甲双胍治疗乳腺癌的分子机制与临床研究进展

夏友宏1, 潘月龙2   

  1. 1. 浙江中医药大学第二临床医学院, 浙江 杭州 310053;
    2. 杭州市第一人民医院, 浙江 杭州 310006
  • 收稿日期:2016-01-11 修回日期:2016-06-06 出版日期:2016-07-31 发布日期:2016-07-31
  • 通讯作者: 潘月龙,E-mail:hzsyzlkp@sina.com E-mail:hzsyzlkp@sina.com
  • 作者简介:夏友宏,E-mail:317642240@qq.com

  • Received:2016-01-11 Revised:2016-06-06 Online:2016-07-31 Published:2016-07-31

摘要:

乳腺癌已成为严重影响妇女身心健康甚至危及生命的最常见的恶性肿瘤。糖尿病增加了乳腺癌的发病率,并对乳腺癌的预后产生重要的影响。二甲双胍作为Ⅱ型糖尿病一线的降糖药,不仅能够降低血糖,增强胰岛素的敏感性,还能够促进乳腺癌细胞的凋亡,降低乳腺癌患者死亡率。在体内体外的实验中均已证实二甲双胍能诱导细胞周期停滞,抑制乳腺癌细胞的增殖,促进其凋亡,甚至对ErbB2过度表达的乳腺癌细胞、乳腺癌干细胞、三阴性乳腺癌也能发挥抗肿瘤作用。二甲双胍还能预防线粒体功能障碍,下调丙酮酸激酶表达,抑制Ki-67表达,起到抑制乳腺癌细胞的作用。这对乳腺癌新辅助化疗及放射治疗起到一定的协同作用。因此,本文拟对二甲双胍治疗乳腺癌的分子机制与临床研究进行综述。

关键词: 二甲双胍, 糖尿病, 乳腺癌细胞, 凋亡, 增殖

中图分类号: