癌变·畸变·突变 ›› 2008, Vol. 20 ›› Issue (5): 346-349.doi: 10.3969/j.issn.1004-616x.2008.05.003
汪向明1/ 于东红2/ 王 萍2/ 张 帆1/ 蔡兆根2/ 周 蕾2/ 承泽农2
WANG Xiang_ming1,YU Dong_hong2,,WANG Ping2,ZHANG Fan1,CAI Zhao_gen2, ZHOU Lei2, CHENG Ze_nong2
摘要: 背景与目的: 观察舒林酸的体内抗胃癌生长作用,并探讨舒林酸与胃癌血管生成的关系及其作用机制。 材料与方法: 建立人胃癌细胞BGC_823裸鼠种植瘤模型,随机分成舒林酸治疗组(12 mg/kg)、舒林酸预防组(8 mg/kg)、维生素C对照组(Vit C 20 mg/kg)和空白对照组(生理盐水),共4组,给予舒林酸干预;用免疫组化检测胃癌移植瘤中COX_2、VEGF的表达和微血管密度(MVD值);用TUNEL法检测凋亡。 结果: 舒林酸抑制胃癌种植瘤生长,舒林酸治疗组和舒林酸预防组的肿瘤体积从第2周开始明显小于对照组(P<0.05),直到第35 d实验结束时舒林酸组与2个对照组相比,种植瘤体积均保持被明显抑制,差异均具有统计学意义 (P<0.05)。肿瘤组织的凋亡指数:舒林酸治疗组为11.6,舒林酸预防组为10.4,维生素C对照组为3.5,空白对照组为3.1,舒林酸组高于对照组(P<0.05);MVD值:舒林酸治疗组为5.4,舒林酸预防组为9.0,维生素C对照组为19.6,空白对照组为20.7,舒林酸组显著低于对照组(P<0.01)。免疫组化结果:舒林酸组肿瘤组织COX_2蛋白和VEGF蛋白的阳性表达率均低于对照组(P<0.05)。 结论: 舒林酸在体内的抗胃癌效应显著,其机制可能涉及抑制胃癌细胞增殖,促进细胞凋亡及减少肿瘤新生血管的生成。