目的：分析STMN3在食管鳞癌中的表达情况，研究其对食管鳞癌细胞恶性表型的影响及相关调控机制。方法：利用癌症基因组图谱(TCGA)数据库分析STMN3 mRNA在不同肿瘤中的表达情况及其与患者临床病理指标之间的相关性，癌症细胞系百科全书(CCLE)数据库分析食管鳞癌细胞系中STMN3 mRNA的表达情况。采用Western blot法检测食管鳞癌细胞系中STMN3蛋白及其调控的下游蛋白的表达水平；分别采用RT-qPCR和Western blot法检测STMN3 siRNA转染在食管癌细胞系中的敲低效率；用细胞增殖、集落形成及细胞凋亡实验检测STMN3对食管鳞癌细胞恶性表型的影响。结果：与对照组比较，STMN3 mRNA在食管鳞癌及多种肿瘤组织中高表达，且高表达的食管鳞癌患者预后较差(P<0.05)。敲低STMN3可显著降低食管鳞癌细胞的增殖和集落形成能力(P<0.01)。Western blot结果显示，敲低STMN3后，表皮生长因子受体(EGFR)的蛋白表达水平，EGFR、核糖体蛋白S6、非受体酪氨酸激酶SRC的磷酸化水平均降低。结论：STMN3在食管鳞癌组织中高表达，且STMN3通过激活EGFR相关信号通路促进食管鳞癌细胞的增殖。

目的：探究赖氨酰羟化酶2(PLOD2)在肝细胞癌(HCC)中的生物学功能，及其对患者预后和肿瘤免疫浸润的影响。方法：通过癌症基因组图谱(TCGA)数据库分析PLOD2在HCC中的表达，统计分析评估PLOD2表达与HCC临床病理特征之间的相关性及其预后价值，基因集富集分析(GSEA)揭示与PLOD2表达相关的信号通路。通过慢病毒介导的shRNA技术构建稳定敲低PLOD2的人肝癌细胞Huh7细胞系，并用Western blot法验证敲低效果。用CCK-8法、Transwell小室法和划痕实验验证PLOD2对Huh7细胞生物学行为的影响。用单样本基因集富集分析(ssGSEA)研究PLOD2表达与HCC免疫浸润之间的相关性。结果：生物信息学分析结果显示，与正常肝组织比较，PLOD2在HCC中显著高表达(P<0.05或P<0.01)，并与患者年龄、T分期、病理分期、肿瘤状态、组织学分级和AFP水平呈正相关(P<0.05)。生存分析显示，PLOD2高表达组的中位生存时间均短于低表达组(P<0.05)，PLOD2诊断HCC的受试者工作特征曲线下面积为0.656，提示PLOD2在HCC的诊断和预后预测中存在参考价值。此外，GSEA揭示了PLOD2高表达相关的信号通路包括癌通路、细胞周期、黏着斑等。细胞转染实验表明，与正常对照组细胞相比，敲低PLOD2能显著抑制Huh7细胞的增殖、侵袭和迁移能力(P<0.05)，在敲低PLOD2的Huh7细胞中恢复表达PLOD2后细胞的迁移能力显著回升(P<0.05)。PLOD2高表达与HCC中Th2细胞浸润水平呈正相关(r=0.372，P<0.01)，而与Th17和pDC等细胞免疫浸润水平呈负相关(r=-0.310，P<0.01)。结论：本研究揭示了PLOD2在HCC进展中的重要作用，PLOD2高表达与HCC患者的不良预后相关，可能通过调节免疫细胞的浸润和功能，在免疫抑制微环境中发挥关键作用。

目的：探讨E2F转录因子5(E2F5)在X射线诱导的人角质形成细胞HaCaT铁死亡中的作用。方法：HaCaT细胞经0、2.5、5、10、20 Gy X射线单次照射，照后24、48和72 h用CCK-8法检测细胞存活率，照后24 h用Western blot法检测细胞内E2F5、铁死亡标志蛋白环氧合酶-2(COX-2)和相关蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的表达水平；用10 Gy X射线照射HaCaT细胞，Western blot法检测照后24、48和72 h细胞内E2F5、COX-2和相关蛋白GPX4的表达水平，流式细胞术检测照后24和48 h细胞内亚铁离子和脂质过氧化水平，谷胱甘肽(GSH)试剂盒检测照后48和72 h细胞内GSH水平，集落形成实验检测照后12 d细胞的集落形成能力；采用小干扰RNA(siRNA)转染技术使HaCaT细胞内E2F5蛋白表达沉默，并经10 Gy X射线照射，设未照射空白对照、照射对照、无义序列、E2F5沉默4组，CCK-8法检测受照后72 h HaCaT细胞存活率，Western blot法检测受照后24 h HaCaT细胞内COX-2蛋白的表达水平，流式细胞术分别检测受照后20 h HaCaT细胞内亚铁离子平均荧光强度和受照后24 h HaCaT细胞内脂质过氧化水平，集落形成实验检测受照后12 d HaCaT细胞的集落形成能力。结果：2.5~20 Gy X射线照射后 24 h，以及5~20 Gy X射线照射后48和72 h，HaCaT细胞存活率降低(P<0.05或P<0.01)；2.5~10 Gy X射线照射后24 h，细胞内E2F5蛋白表达增强；2.5~20 Gy X射线照射后24 h，细胞内COX-2蛋白表达增强，GPX4蛋白表达减弱(P<0.05或P<0.01)；10 Gy X射线照射后48和72 h细胞内E2F5和COX-2蛋白均表达增强，GPX4蛋白表达减弱，细胞内GSH含量降低，照后24和48 h细胞内亚铁离子和脂质过氧化水平升高，照后12 d HaCaT细胞的集落形成能力降低(P<0.05或P<0.01)。10 Gy X射线照射后， 与无义序列组相比，E2F5沉默组细胞在照后72 h的存活率升高，照后24 h COX-2蛋白表达水平和脂质过氧化水平降低，照后20 h亚铁离子水平降低，照后12 d的集落形成能力增强(P<0.05或P<0.01)。结论：X射线照射可能通过上调HaCaT细胞内E2F5蛋白表达促进细胞铁死亡，从而降低细胞的存活能力。

目的：探讨窒息性毒剂光气诱导的大鼠急性肺损伤模型中的机制及咖啡酸苯乙酯(CAPE)的保护作用。方法：将30只SD大鼠随机分为阴性对照组、阳性对照组、光气染毒组和CAPE干预组，光气浓度10 mg/L，动态染毒3 min。染毒后6 h观察大鼠肺组织病理学改变，检测大鼠肺功能、计算肺系数，分别采用试剂盒检测肺组织总抗氧化能力(T-AOC)、MDA浓度、MPO浓度、GSH浓度、CAT活力、SOD活力，BCA法检测肺泡灌洗液(BALF)蛋白浓度，荧光定量PCR(qPCR)法检测大鼠肺组织TNF-α和IL-1β mRNA相对表达水平，ELISA法检测大鼠血清中TNF-α和IL-1β浓度，Western blot法检测大鼠肺组织DJ-1、Nrf2、Keap1、SOD相对表达水平。结果：与对照组比较，10 mg/L光气染毒后大鼠肺部结构改变明显，肺组织MDA浓度、MPO浓度、SOD活力、BALF蛋白浓度均高于对照组(P<0.01)；光气染毒组大鼠肺组织GSH浓度、CAT活力和T-AOC均低于对照组(P<0.01)；染毒组大鼠血清中TNF-α和IL-1β浓度高于对照组(P<0.01)；大鼠肺组织TNF-α和IL-1β mRNA表达水平高于对照组(P<0.01)；光气染毒组DJ-1蛋白表达水平显著低于对照组(P<0.05)。在光气染毒条件下，CAPE干预组大鼠肺部损伤改善，肺组织MDA浓度、MPO浓度、SOD活力均低于染毒组(P<0.01)；GSH浓度、CAT活力和T-AOC高于染毒组(P<0.01)；大鼠血清中TNF-α和IL-1β浓度显著低于染毒组(P<0.01)；肺组织中TNF-α和IL-1β mRNA相对表达水平低于染毒组(P<0.01)；肺组织中DJ-1蛋白表达水平上调(P<0.05)。结论：窒息性毒剂光气染毒能够导致大鼠肺部损伤，DJ-1分子表达降低，CAPE能够减轻光气诱导的肺损伤，抑制肺部炎症和氧化应激，其机制可能与抗氧化和抗炎有关。

目的：探讨来氟米特对巨噬细胞极化的影响及其分子机制。方法：200 mmol/L来氟米特分别处理小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7) 0、1、3、6、12和24 h后，采用实时荧光定量PCR(qPCR)法检测细胞沉淀中抗炎因子(IL-10、Arg-1、CD206)、促炎因子(TNF-α、IL-6)以及线粒体融合基因(MFN1、MFN2)的mRNA表达水平；ELISA法检测不同时长来氟米特处理后细胞培养上清液抗炎因子含量；DCFH-DA和Mito-LX染色法检测细胞内总活性氧(ROS)和线粒体ROS水平；Mitotracker-Green染色激光共聚焦观察细胞线粒体形态；试剂盒测定细胞内氧化产物丙二醛(MDA)含量。分别采用qPCR和Western blot法测定过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)的mRNA和蛋白表达；PPAR-γ抑制剂T0070907(40 mmol/L)预处理细胞4 h后，分别采用qPCR和Western blot法检测细胞抗炎因子的变化。结果：qPCR和ELISA试验检测结果表明，相较于对照组，来氟米特处理1、3、6、12和24 h 后细胞的抗炎因子IL-10、Arg-1、CD206的mRNA相对表达水平升高(P<0.05)；线粒体融合基因MFN1、MFN2的mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05)，线粒体长度增加(P<0.05)，细胞和线粒体内ROS和MDA含量降低(P<0.05)。相较于空白对照组，来氟米特组PPAR-γ的mRNA和蛋白表达升高(P<0.05)，而其抑制剂T0070907可逆转来氟米特诱导抗炎因子升高和促炎因子降低(P<0.05)。结论：线粒体融合激动剂来氟米特可通过降低ROS生成和激活PPAR-γ调控巨噬细胞极化，可能作为抗炎治疗的潜在靶点。

目的：探讨长链非编码RNA(lncRNA)骨髓特异性HOX基因转录本反义RNA 1(HOTAIRM1)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP⁺)处理后的MN9D细胞活力和凋亡的影响。方法：将不同浓度(0、0.25、0.5、1、1.25、2.5 mmol/L)的MPP⁺作用于MN9D细胞不同时间(0、24、48和72 h)后，采用CCK-8检测各组细胞活力，选择MPP⁺最适浓度和最佳作用时间进行后续试验。选用siRNA进行转染，将MN9D细胞分为对照组、MPP⁺处理组(1 mmol/L MPP⁺处理24 h)、siRNA对照组(siRNA阴性对照序列转染1 h后用 1 mmol/L MPP⁺处理24 h)，和siR-HOTAIRM1干扰组(siR-HOTAIRM1转染1 h后用1 mmol/L MPP⁺处理24 h)。分别采用CCK-8检测各组细胞活力；实时荧光定量逆转录PCR(qRT-PCR)检测各组细胞中lncRNA HOTAIRM1的表达；流式细胞术检测各组细胞凋亡情况。结果：与对照组比较，不同浓度MPP⁺处理24 h，细胞活力随浓度的升高而降低(P<0.05)，而lncRNA HOTAIRM1表达水平逐渐升高(P<0.05)；1 mmol/L MPP⁺处理不同时间后，细胞活力明显下降(P<0.05)，lncRNA HOTAIRM1表达水平先升高后降低(P<0.05)，故选择1 mmol/L MPP⁺处理24 h进行后续试验。与转染siRNA阴性对照序列组相比，siR-HOTAIRM1干扰之后，lncRNA HOTAIRM1表达显著降低(P<0.01)，但显著增强MPP⁺处理后的MN9D细胞的活力(P<0.01)；明显抑制MPP⁺处理后的MN9D细胞的凋亡(P<0.01)，从而保护MN9D细胞。结论：干扰lncRNA HOTAIRM1的表达可增强MPP⁺处理后的MN9D细胞活力，并抑制细胞凋亡。lncRNA HOTAIRM1敲低对MPP⁺处理后的MN9D细胞损伤具有保护作用。

目的：分析内蒙古自治区呼伦贝尔市2019年恶性肿瘤的流行特征。方法：对内蒙古自治区呼伦贝尔市经质量评审合格的6个国家级肿瘤登记处2019年的肿瘤登记资料进行分析，计算恶性肿瘤发病率、死亡率及其对应的中国人口标化率(中标率)、世界人口标化率(世标率)、累积率(0~74岁)、发病和死亡顺位等指标。结果：2019年呼伦贝尔市恶性肿瘤发病率为288.88/10万，中标率为168.71/10万，世标率为167.51/10万，累积率(0~74岁)为18.83%；其中肺癌、结直肠癌、肝癌、乳腺癌、胃癌位列恶性肿瘤发病顺位前5位。2019年呼伦贝尔市恶性肿瘤死亡率为191.58/10万，中标率为108.57/10万，世标率为109.61/10万，累积率(0~74岁)为12.14%；其中肺癌、肝癌、结直肠癌、胃癌、食管癌位列恶性肿瘤死亡顺位前5位。结论：肺癌、结直肠癌、肝癌、乳腺癌、胃癌对呼伦贝尔市居民健康发展构成较大的威胁，是该市癌症防治工作的重点。

目的：筛选并鉴定与人CD8α分子特异性结合的核酸适配体(Apt)。方法：以携带6×组氨酸标签的重组人CD8α蛋白为筛选靶点，设计81 nt的随机文库，利用SELEX技术进行核酸适配体筛选。将富集的文库进行高通量测序及聚类分析，以最高丰度序列为例，通过斑点杂交法和流式细胞术验证其与CD8α蛋白和CD8⁺细胞的特异结合情况。利用流式细胞术测定候选核酸适配体与CD8α蛋白和CD8⁺细胞结合的亲和常数(K_ds)。最后以正常人外周血淋巴细胞为模型，利用流式细胞术初步评价候选核酸适配体以及现有技术公开的CD8核酸适配体在临床样本中鉴定CD8⁺淋巴细胞的临床应用能力，并检测Apt 1与人外周血样本中CD8⁺淋巴细胞的结合位点是否和CD8抗体与CD8α蛋白的结合位点一致。结果：富集文库经高通量测序后，获得了42 803个有效序列读数， 经Clustal Omega在线软件聚类分析，按丰度排序将前10条序列作为候选核酸适配体，分别命名为Apt 1~Apt 10。10个候选核酸适配体序列中均存在1个高度保守的一致序列(CGTGAGGAGCTTGAAATCC)。其中，Apt 1具有典型的茎环结构(△G=-12.61 kcal/mol)，能与CD8α蛋白和CD8⁺细胞系高特异性结合。10个候选核酸适配体Apt 1~Apt 10均可与CD8α蛋白和CD8⁺细胞高亲和力结合，亲和常数(K_ds)均在纳摩尔水平。与商业化CD8抗体及现有技术公开的CD8核酸适配体相比，候选核酸适配体均能有效鉴定人外周血样本中的CD8⁺淋巴细胞，Apt 1与人外周血样本中CD8⁺淋巴细胞的结合位点不同于CD8抗体的结合位点。结论：成功筛选出与人CD8α分子强亲和力和高特异性结合的核酸适配体，可为后续开发针对CD8靶点的临床诊断和治疗方法奠定基础。

目的：评估辣木果的遗传毒性和致畸性。方法：根据食品安全国家标准中推荐的毒性试验组合，开展细菌回复突变 (Ames)试验、哺乳动物红细胞微核试验、小鼠精母细胞染色体畸变试验和大鼠致畸试验。Ames试验设5个剂量组，最高剂量为5.0 mg/皿，采用√10倍组距，接种后，37 ℃培养48 h，计数每皿回变菌落数；验证试验，组距改为5倍，其余不变。哺乳动物红细胞微核试验和小鼠精母细胞染色体畸变试验均选用昆明种小鼠，设3个剂量组，以最大灌胃量为最高剂量，0.5倍组距下设2个剂量，分别观察骨髓涂片中嗜多染红细胞中的微核发生率和睾丸涂片中染色体畸变类型和相应的数量。大鼠致畸试验选用未交配过的性成熟SD大鼠，设3个剂量，以90天试验的高剂量作为该试验的高剂量，√5倍组距下设2个剂量，观察孕鼠生长情况，妊娠第20天处死孕鼠并取子宫称量，记录黄体数、吸收胎、死胎、活胎及着床数，活胎体质量、身长及外观，每窝胎鼠数的一半检查骨骼，另一半检查内脏。结果：辣木果在Ames试验、哺乳动物红细胞微核试验和小鼠精母细胞染色体畸变试验中均呈阴性反应，在大鼠致畸试验中对孕鼠及胎鼠均未产生明显的毒性作用，未显示致畸性。结论：在本试验条件下，辣木果未显示出遗传毒性和致畸性。致畸作用的未观察到有害作用剂量(NOAEL)为8 g/kg。

目的：建立小鼠肠道菌群失调模型，观察天元甘露液是否具有对肠道5种微生物菌群定植的调节功能。方法：将50只SPF昆明小鼠随机分为5组，即空白对照组，模型(酸牛奶)对照组，天元甘露液(含酸牛奶)4.2、8.3和16.6 g/kg组，每组10只。连续7 d经口灌胃给予200 mg/kg诺氟沙星造模，造模之后连续16 d灌胃给予天元甘露液或酸牛奶，用浇碟法计数肠道双歧杆菌和乳杆菌(2个有益菌)，产气荚膜梭菌、肠球菌和肠杆菌(3个有害菌)共5种微生物菌群定植活菌数量，并与空白对照组和模型对照组比较。结果：与空白对照组比较，经诺氟沙星连续灌胃给药7 d后，小鼠肠道5种微生物菌群活菌数明显减少(P<0.01)，表明造模成功；连续16 d灌胃给予天元甘露液或酸牛奶后，小鼠肠道上述2种有益菌活菌数均显著增加(P<0.01)，3种有害菌活菌数达到或低于空白对照组(P<0.05或P<0.01)。与模型对照组比较，天元甘露液各剂量组有害菌数量明显减少(P<0.05或P<0.01)，8.3 g/kg组有益菌数量轻度增加(P<0.05)。结论：天元甘露液在肠道菌群失调到菌群平衡过程中具有对本文所述5种微生物菌群定植的调节作用。

目的：评价一种猪源可吸收防粘连材料的免疫学风险。方法：SPF级BALB/c小鼠60只，雌雄各半。随机分为空白对照组、阳性对照组和受试物组，每组20只。空白对照组仅进行手术操作，不植入材料。阳性对照组小鼠皮下注射牛血清白蛋白与完全弗氏佐剂等体积混合物，每周免疫1次，共免疫4次。受试物组小鼠在背部皮下植入7 cm²的一种猪源可吸收防粘连材料。受试物植入4和8周后，每组小鼠分别处死10只(雌雄各半)，然后收集小鼠的血液、脾脏、胸腺、植入物及其周围组织等标本。采用酶联免疫吸附试验检测血清中的总抗体浓度，采用细胞因子微球检测技术检测血清细胞因子IFN-γ、IL-6和IL-12p70的浓度，采用CCK-8法检测淋巴细胞增殖情况，用电子天平称取脾脏和胸腺的质量，采用HE染色分析脾脏、胸腺及局部植入物组织病理学变化。结果：与空白对照组相比，受试物植入4周和8周后的总抗体浓度、细胞因子表达浓度、淋巴细胞增殖、免疫器官质量及系数差异均无统计学意义(P>0.05)。植入4周后，受试物组小鼠的组织切片空腔边缘可见一些不规则分布的红染植入物，组织学评分为27.7分。植入8周后，受试物组小鼠组织切片内未见植入物，组织学评分为3.4分。结论：在本试验条件下，猪源可吸收防粘连材料皮下植入后未对小鼠免疫系统造成明显不良影响，发生免疫毒性的风险较低。

目的：利用黑匣子法建立一种医疗器械微生物检测不确定度的评定方法，以增强实验室质量体系的完整性和提高检测结果的可靠性。方法：采用黑匣子方法，结合再现性标准偏差公式计算医疗器械微生物检测的合成不确定度。通过国产经皮电刺激仪和重组胶原蛋白医疗产品的两组平行试验，分析不同操作人员、采样方式、稀释比例及读数方式等条件对不同样品菌落总数检测结果的影响。结果：使用黑匣子方法计算合成不确定度方便且实用。该方法允许在有新的不确定度来源和数据时，动态更新实验室数据。测试经皮神经电刺激仪合成标准不确定度为3.69，扩展不确定度为7.38，最终检测结果报告为(54.8±7.38) CFU/mL；重组胶原蛋白医疗产品合成标准不确定度为2.42，扩展不确定度为4.84，最终检测结果报告为(20.8±4.84) CFU/mL；实验室内细菌检测的合成不确定度为8.81。结论：黑匣子方法可以有效评定和报告医疗器械微生物检测的不确定度，该方法对于提升检测质量、符合性判定以及实验室间结果的互认具有重要意义。

四氧化二氮(N₂O₄)作为一种常用的火箭液体推进剂，其泄漏及吸入可导致严重的急性肺损伤(ALI)，甚至急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，对人员健康构成重大威胁。四氧化二氮吸入后可引起氧化应激、炎症反应、肺泡表面活性物质改变等关键病理生理过程，目前尚无特效解毒药物，但综合救治措施如高流量吸氧、抗泡剂应用、糖皮质激素冲击疗法等已显示出一定的治疗效果。本文对四氧化二氮的理化特点与毒作用特性、诱导急性肺损伤的机制、救治策略及药物干预效果的研究进展进行了综述，以期为四氧化二氮诱导急性肺损伤的临床决策提供参考。

多聚唾液酸(PSA)是一类由α-2,8糖苷键连接的线性均一唾液酸多聚物，具有多种生物学活性。PSA不仅在神经系统发育和维持中发挥关键作用，还参与调控肿瘤转移(如乳腺癌、黑色素瘤等)和炎症反应等病理过程。尽管PSA在肿瘤发展中的作用机制已引起广泛关注，但其在抗肿瘤药物研发中的应用仍处于初步探索阶段，相关研究分散且缺乏系统性总结。此外，基于PSA的药物递送系统因其独特的生物相容性和靶向性，展现出巨大的潜力，但相关进展尚未得到全面梳理。因此，本文旨在系统综述PSA在抗肿瘤药物研发中的最新进展，并探讨基于PSA的药物递送系统的设计策略和应用前景。

氡(²²²Rn)是一种天然产生的放射性气体，是仅次于吸烟可致肺癌的主要环境因素。尽管在高层建筑中建筑材料的氡析出是室内氡积累的重要来源，但建材的氡析出规律与围护结构(墙体、地板、顶板等)实际析出行为存在显著差异，导致室内氡暴露风险难以精准量化。为了有效评估围护结构的氡析出对室内氡浓度及氡暴露剂量的贡献，必须结合围护结构的氡释放特性及室内氡防护与剂量要求，深入研究多因素协同作用下围护结构的氡析出行为规律，优化围护结构的氡析出率与室内氡浓度的关系。本文综述了围护结构氡析出研究在室内氡污染防控中的必要性，当前围护结构氡析出-氡暴露剂量研究的现状，提出了亟需建立“建材-结构-环境”多场耦合作用下的围护结构氡析出率计算模型，从而在建筑设计阶段准确预判室内氡浓度及剂量超标风险，为围护结构选材与工艺优化提供量化约束条件，最终实现从源头抑制室内氡暴露的公共卫生目标。