NNK诱发人支气管上皮细胞恶性转化及氧化损伤机理研究

doi:10.3969/j.issn.1004-616x.1999.04.008

癌变·畸变·突变 ›› 1999, Vol. 11 ›› Issue (4): 184-188.doi: 10.3969/j.issn.1004-616x.1999.04.008

NNK诱发人支气管上皮细胞恶性转化及氧化损伤机理研究

杨陟华1 　朱茂祥1 　龚诒芬1 　徐　勇2 　孙红琰1

1军事医学科学院放射医学研究所　北京　100850 　2美国印第安那大学医学院药理毒理研究室

收稿日期:1999-01-16 修回日期:1999-04-04 出版日期:1999-07-30 发布日期:1999-07-30

NNK INDUCED HUMAN BRONCHIAL EPITHELIAL CELL LINE NEOPLASTIC TRANSFORMATION AND ITS MECHANISM OF OXIDATIVE DAMAGE

Zhihua Yang1 , Maoxiang Zhu1 , Yifeng Gong1 , Yong Xu2 , Hongyan Sun1

1 Instit ute of Radiation Medicine , Beijing 　100850 　2 Department of Pharmacology & Toxicology , School of Medicine , Indiana University , USA

Received:1999-01-16 Revised:1999-04-04 Online:1999-07-30 Published:1999-07-30

摘要/Abstract

摘要： 本文研究NNK诱发人支气管上皮细胞(BEP2D) 恶性转化及其氧化损伤机理。结果表明,500μg/ ml 的NNK作用后的第5 代细胞具有抗血清生长能力,第15 代细胞具有锚着独立生长特性,第25 代细胞具有裸鼠体内成瘤性,提示NNK诱发BEP2D 细胞发生了恶性转化。NNK作用后,BEP2D 细胞产生的过氧化氢(H2O2 ) 、超氧阴离子(O÷2 ) 和羟自由基(·OH) ,以及8 - 羟基脱氧鸟嘌呤(OH8dG) 含量均显著增高,提示NNK致BEP2D 细胞恶性转化过程中涉及到氧化损伤的机理。

关键词: NNK, BEP2D 细胞, 恶性转化, DNA 加合物, 活性氧

Abstract: The HPV216 immortalized human bronchial epithelial cell line (BEP2D) was used to study NN K in2 duced cell t ransformation and it s mechanism of oxidative damage. The 5th passage BEP2D cells t reated with 500μg/ ml NN K(NN K2500 cells) could grow in meduum containing fetal calf serum. The 15th passage NN K500 cells increased significantly colony formation in soft agar. The 25th passage N K2500 cells had the ability to grow tumor in nude mice. The level of active oxygen species productions including hydrogen peroxides(H2O2) ,superoxide anions(O ÷2 ) and hydroxyl radicals (·OH) , and the contents of 2hydroxydeoxyguanosine (OH8dG) in NN K2t reated BEP2D cells , which maybe involved mechanism ofoxidative damage.

Key words: NN K, BEP2D cell line, Neoplastic t ransformation, Active oxygen species, DNA adduct

杨陟华　朱茂祥　龚诒芬　徐　勇　孙红琰. NNK诱发人支气管上皮细胞恶性转化及氧化损伤机理研究[J]. 癌变·畸变·突变, 1999, 11(4): 184-188.

Zhihua Yang , Maoxiang Zhu , Yifeng Gong , Yong Xu , Hongyan Sun. NNK INDUCED HUMAN BRONCHIAL EPITHELIAL CELL LINE NEOPLASTIC TRANSFORMATION AND ITS MECHANISM OF OXIDATIVE DAMAGE[J]. Carcinogenesis, Teratogenesis & Mutagenesis, 1999, 11(4): 184-188.

[1]	李昕苇, 王全凯, 马顺鹏, 王苗, 乌瀚宝栎尔, 顾轶婷, 康同影, 许建宁. 甲基丙烯酸环氧丙酯诱导16HBE细胞恶性转化过程中LncRNA表达特征分析及ceRNA调控网络预测[J]. 癌变·畸变·突变, 2022, 34(1): 1-6.
[2]	王苗, 王全凯, 李昕苇, 马顺鹏, 乌瀚宝栎尔, 许建宁. 甲基丙烯酸环氧丙酯诱导16HBE细胞恶性转化相关m⁶A修饰异常mRNA的分析[J]. 癌变·畸变·突变, 2021, 33(6): 405-409.
[3]	于卫华, 孔德钦, 龙子, 刘瑞, 李文丽, 海春旭. 抗氧化悖论真的成立吗？[J]. 癌变·畸变·突变, 2021, 33(5): 388-392.
[4]	马顺鹏, 王全凯, 王苗, 宋佳阳, 乌瀚宝栎尔, 谢广云, 许建宁. 甲基丙烯酸环氧丙酯诱导16HBE细胞恶性转化过程中细胞凋亡相关lncRNA的筛选及功能研究[J]. 癌变·畸变·突变, 2021, 33(1): 1-5,31.
[5]	陈廷玉, 陈大印, 沈洪, 富徐燕, 卢春凤. 槲皮素对异烟肼诱导肝细胞毒性的保护作用及其机制[J]. 癌变·畸变·突变, 2021, 33(1): 12-16.
[6]	赵俊伟, 华辰凤, 尚平平, 谢复炜, 李翔. 亚砷酸As (Ⅲ)诱导人肺癌A549细胞氧化应激反应的实验研究[J]. 癌变·畸变·突变, 2021, 33(1): 28-31.
[7]	师盼, 林重华, 舒易方, 瞿家权, 宋淑亮. 柠檬酸转运体SLC25A1对食管鳞癌细胞体外放射敏感性的影响及其分子机制[J]. 癌变·畸变·突变, 2020, 32(2): 132-138.
[8]	金磊, 周珈右, 韩家诚, 管浩军, 王帅, 彭洁, 王欣, 海春旭, 李文丽. 降脂酮对棕榈酸诱导BRL-3A细胞胰岛素抵抗的保护作用[J]. 癌变·畸变·突变, 2020, 32(1): 21-28.
[9]	谢广云, 郭浩然, 王全凯, 马顺鹏, 宋佳阳, 乌瀚宝栎尔, 许建宁. GMA诱导16HBE细胞恶性转化过程中LINC00472的表达及其意义[J]. 癌变·畸变·突变, 2019, 31(6): 449-453.
[10]	徐海明, 金林, 张凡, 史新琛, 邢娜, 汪岭, 张鹏举, 德小明, 张银凤. 改进型生物慢滤池对饮用水中氟及相关污染物的去除效果研究[J]. 癌变·畸变·突变, 2019, 31(3): 238-241,248.
[11]	陈廷玉, 王东伟, 张金波, 王伟, 王景涛, 盛颜良, 卢春凤. 异烟肼通过ROS/Caspase-3信号通路诱导L-02细胞凋亡及槲皮素的保护作用[J]. 癌变·畸变·突变, 2019, 31(1): 53-57,68.
[12]	李鸽, 王耀斐, 干娜, 贺琪, 王冠, 韩占锋, 海春旭, 蔺兆星. 小鼠肝再生过程中MnSOD作用的初步研究[J]. 癌变·畸变·突变, 2019, 31(1): 58-63,78.
[13]	马月, 郑雨虹, 赵超, 刘冉, 浦跃朴, 尹立红. HPV联合MNNG对Het-1A细胞恶性转化的影响[J]. 癌变·畸变·突变, 2018, 30(6): 422-429,434.
[14]	黄晓莉, 吴坤, 赵莎莎. 淬灭胃癌SGC-7901细胞内活性氧对维生素E琥珀酸脂诱导内质网应激的影响[J]. 癌变·畸变·突变, 2018, 30(4): 270-274.
[15]	郑义鹏, 魏学敏, 周庆彪, 赵九洲, 张晓迪, 孔德钦, 海春旭, 于卫华. 线粒体分裂融合与细胞氧化还原交互调控作用的研究进展[J]. 癌变·畸变·突变, 2018, 30(3): 239-241,247.

NNK诱发人支气管上皮细胞恶性转化及氧化损伤机理研究

NNK INDUCED HUMAN BRONCHIAL EPITHELIAL CELL LINE NEOPLASTIC TRANSFORMATION AND ITS MECHANISM OF OXIDATIVE DAMAGE

PDF

可视化

摘要/Abstract

引用本文

使用本文

参考文献

相关文章 15

编辑推荐

Metrics

本文评价