全反式视黄酸致小鼠腮弓畸形的机制研究

doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2006.03.008

癌变·畸变·突变 ›› 2006, Vol. 18 ›› Issue (3): 194-197.doi: 10.3969/j.issn.1004-616x.2006.03.008

全反式视黄酸致小鼠腮弓畸形的机制研究

韩静1；肖颖1；林久祥2；余增丽2 ；李勇1

1北京大学公共卫生学院营养与食品卫生学系，北京100083 2北京大学口腔医院，北京 100081

收稿日期:1900-01-01 修回日期:1900-01-01 出版日期:2006-05-30 发布日期:2006-05-30

Received:1900-01-01 Revised:1900-01-01 Online:2006-05-30 Published:2006-05-30

摘要/Abstract

摘要： 背景与目的：研究全反式视黄酸(All-trans Retinoic Acid , RA)对小鼠胚胎腮弓的致畸作用及其可能的致畸机制。材料与方法：采用植入后全胚胎培养观察RA 对孕8.5 d小鼠腮弓的致畸作用；采用5-溴脱氧尿嘧啶核苷(Bromodeoxyuridine,BrdU)标记及检测，切口末端标记法，切片和整体免疫组化观察RA对颅神经嵴细胞 (Cranial neural crest cells, NCC) 增殖、凋亡和迁移的影响。结果：RA诱导腮弓出现发育不良，发育不全，第一、二腮弓融合畸形；RA处理组腮弓BrdU掺入率减少，凋亡增加，NCC出现异常的迁移路径和方式。结论：RA诱导腮弓畸形，NCC增殖减少，凋亡增加，迁移改变是其可能的致畸机制。

关键词: 全反式视黄酸, 腮弓畸形, 神经嵴细胞, 增殖, 凋亡, 迁移

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