癌变·畸变·突变 ›› 2007, Vol. 19 ›› Issue (4): 267-271.doi: 10.3969/j.issn.1004-616x.2007.04.003
魏 莲 雷毅雄 王 敏 李 敏 邹晓妮
WEI Lian , LEI Yi_xiong, WANG Min, LI Min, ZOU Xiao_Ni
摘要: 背景与目的: 探讨氯化镉(CdCl2)诱发人支气管上皮细胞(16HBE) 恶性转化过程中不同阶段人翻译延伸因子TEF_1δ p31 mRNA表达的变化, 以进一步阐明CdCl2致癌的分子机制。 材料与方法: 应用RT与PCR技术,以及Taqman 荧光定量PCR方法, 检测不同浓度CdCl2诱发16HBE恶性转化3个不同阶段细胞(转化期间细胞、转化细胞和成瘤细胞)的TEF_1δ p31 mRNA表达量的变化。 结果: ①相对于非转化16HBE对照细胞,CdCl2诱发恶性转化3个不同阶段细胞的TEF_1δ mRNA表达水平均显著升高(P<0.01或P<0.05),5 μmol / L CdCl2处理组各阶段细胞内的TEF_1δ平均表达量分别是对照细胞的3.4、5.2和6.9倍;10 μmol/ L CdCl2处理组各阶段细胞内的TEF_1δ平均表达量分别是对照细胞的4.1、6.9和6.3倍;15 μmol / L CdCl2处理组各阶段转化细胞内的TEF_1δ平均表达量分别是对照细胞的1.4、2.9和8.4倍。提示TEF_1δ的异常表达量与CdCl2诱发16HBE细胞恶变程度之间有正相关关系(r>0.799, P<0.01)。②16HBE细胞恶变不同阶段TEF_1δ p31的异常表达水平与CdCl2 的剂量相关(P=0.001)。 结论: 氯化镉在诱发16HBE细胞恶变过程中,存在明显的人翻译延伸因子TEF_1δ p31异常表达的现象, 其表达水平与细胞恶性转化程度和CdCl2的剂量密切相关,这可能是氯化镉诱发人细胞肿瘤的重要分子致癌机制之一。