背景与目的： 叶酸代谢涉及DNA合成及甲基化等重要生化过程，对维持人类遗传稳定性意义重大。亚甲基四氢叶酸还原酶(methylene tetrahydrofolate reductase,MTHFR)对上述两个生化过程之间的分支走向发挥着关键作用，核黄素作为MTHFR的重要辅助成分，亦可能干涉MTHFR的功能，进而影响到遗传稳定性。本研究拟探讨叶酸、核黄素缺乏以及MTHFR基因1298位点多态性对人类淋巴细胞基因组稳定性的综合影响。 材料与方法： 采用胞质分裂阻断微核分析法研究叶酸(20、200 nmol/L，即LF、HF)和核黄素(1、500 nmol/L，即LR、HR)不同浓度组合以及MTHFR A1298C多态性对培养9 d的人类淋巴细胞基因组稳定性的影响。 结果： 各MTHFR基因型淋巴细胞在低叶酸高核黄素组合培养条件下的遗传损伤程度均高于所有其它组合，而高叶酸低核黄素组达最低 (P<0.01)，各基因型淋巴细胞在高叶酸条件下的微核化双核细胞(MNed BNC)、核质桥(NPB)和核芽(BUD)频率分别为低叶酸条件的46.5％、22％和42.3％；而高核黄素条件下的相应指标则比低核黄素高约6.3％～12.4％；MTHFR 1298AA型遗传稳定性显著高于突变纯合子MTHFR 1298 CC(P<0.01)；叶酸对MNed BNC、NPB、BUD的变异贡献率分别达到91.61％、73.72％和78.07％(P<0.01)；核黄素及MTHFR A1298C多态性对遗传损伤的变异贡献虽接近或达到显著水平，但均不及叶酸；叶酸、核黄素和MTHFR基因型之间的交互作用对上述遗传损伤标记没有显著影响。 结论： 叶酸、核黄素和MTHFR A1298C多态性都在一定程度上对基因组稳定性有影响，但相比之下，叶酸在我们的研究中是影响基因组稳定性的主导因素。

背景与目的： 探讨单核细胞趋化蛋白_1(monocyte chemoattractant protein_1, MCP_1)基因启动子区_2518 G/A多态性与瘢痕疙瘩发病风险的关系。 材料与方法： 以92例瘢痕疙瘩患者和180例性别、年龄匹配的正常人为对象进行病例_对照研究，采用聚合酶链式反应_限制性片段长度多态性(polymerase chain reaction_restriction fragment length polymorphism, PCR_RFLP)技术结合DNA测序对MCP_1基因启动子区_2518 G/A多态性进行分析。 结果： MCP_1基因_2518 G/A 等位基因和基因型频率在瘢痕疙瘩组和正常对照组间的分布无显著性差异(P值分别为0.419和0.415)。瘢痕疙瘩组分层后显示，多发性瘢痕疙瘩患者中A等位基因携带者频率为83.8％，明显高于皮损单发者(63.6％) (P=0.035，OR=2.952， 95％ CI :1.051～8.290)。 结论： MCP_1基因_2518位A等位基因的存在可能与多发性瘢痕疙瘩的形成和发展有一定的相关性。

背景与目的： 探讨氯化镉(CdCl2)诱发人支气管上皮细胞(16HBE) 恶性转化过程中不同阶段人翻译延伸因子TEF_1δ p31 mRNA表达的变化, 以进一步阐明CdCl2致癌的分子机制。 材料与方法： 应用RT与PCR技术，以及Taqman 荧光定量PCR方法, 检测不同浓度CdCl2诱发16HBE恶性转化3个不同阶段细胞(转化期间细胞、转化细胞和成瘤细胞)的TEF_1δ p31 mRNA表达量的变化。 结果： ①相对于非转化16HBE对照细胞，CdCl2诱发恶性转化3个不同阶段细胞的TEF_1δ mRNA表达水平均显著升高(P<0.01或P<0.05)，5 μmol / L CdCl2处理组各阶段细胞内的TEF_1δ平均表达量分别是对照细胞的3.4、5.2和6.9倍；10 μmol/ L CdCl2处理组各阶段细胞内的TEF_1δ平均表达量分别是对照细胞的4.1、6.9和6.3倍；15 μmol / L CdCl2处理组各阶段转化细胞内的TEF_1δ平均表达量分别是对照细胞的1.4、2.9和8.4倍。提示TEF_1δ的异常表达量与CdCl2诱发16HBE细胞恶变程度之间有正相关关系(r>0.799, P<0.01)。②16HBE细胞恶变不同阶段TEF_1δ p31的异常表达水平与CdCl2 的剂量相关(P=0.001)。 结论： 氯化镉在诱发16HBE细胞恶变过程中,存在明显的人翻译延伸因子TEF_1δ p31异常表达的现象, 其表达水平与细胞恶性转化程度和CdCl2的剂量密切相关，这可能是氯化镉诱发人细胞肿瘤的重要分子致癌机制之一。

背景与目的： 探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)抑制人食管癌EC109细胞生长、诱导凋亡的作用机制。 材料与方法: 不同浓度Res作用EC109细胞后，采用MTT法检测Res对人食管癌EC109细胞生长的抑制作用;Hoechst33258荧光染色和倒置相差显微镜观察EC109细胞的形态学改变;流式细胞术分析细胞周期分布和细胞凋亡。 结果： Res(15.62～500 μmol/L)可以抑制人食管癌EC109细胞的生长，且具有时间和剂量依赖性(r=0.918、0.996,P<0.05、0.01)，500 μmol/L Res作用72 h后对细胞的生长抑制率可达87.43％。500 μmol/L Res作用48 h，荧光染色及相差显微镜下可见典型凋亡细胞形态学改变。细胞周期分析显示Res能诱导EC109 细胞在S 期停滞, 抑制细胞DNA的合成并可明显诱导EC109细胞凋亡，凋亡率最高为62.3％。 结论： Res可抑制人食管癌EC109细胞生长，引起细胞周期的S期阻滞，并诱导细胞凋亡。

背景与目的： 探讨端粒酶活性与增殖细胞核抗原(PCNA)在燃煤砷污染致皮肤病变中的作用及相互关系。 材料与方法： 采用端粒重复序列扩增法(TRAP)和免疫组化ABC法检测29例砷中毒患者病损皮肤及10例正常皮肤组织中的端粒酶活性和PCNA表达情况。 结果： 砷中毒皮肤癌变组和一般病变组(皮炎、角化过度和色素增多等)端粒酶活性的阳性率分别为90.9％和0.0％，其PCNA阳性表达率分别为90.9％和16.7％，皮肤癌变组和一般病变组间差异有统计学意义(P<0.01)；10例正常皮肤组织端粒酶和PCNA均为阴性；端粒酶活性与PCNA表达呈正相关(r=0.659，P<0.01)，二者具有一致性(P>0.05)，一致率为82.8％。 结论： 端粒酶活性增加及PCNA表达在砷致皮肤癌变过程中起重要作用，两者的改变具有一致性，两指标的联合检测对砷中毒性皮肤癌的判断具有一定的参考价值。

背景与目的：了解ERK1/2_Sp1信号通路对肺癌细胞血管内皮生长因子(VEGF)基因的调控作用。 材料与方法： 采用激酶特异抑制剂PD98059抑制ERK1/2的活性，Western blot 检测ERK1/2的表达。RNA干扰技术沉默Sp1基因，Mercury 信号通路系统检测Sp1的转录活性。RT_PCR检测VEGF和Sp1基因的变化。 结果： ERK1/2激酶的活性几乎可被150 μmol/L PD98059完全抑制，ERK1/2激酶活性下调伴随VEGF的表达下降。PD98059下调Sp1转录因子的活性。Sp1基因沉默后VEGF的表达量下调。 结论： 在肺癌细胞中存在ERK1/2_Sp1_VEGF信号通路，ERK1/2激酶调控VEGF的表达可能部分依赖于转录因子Sp1的活性。

背景与目的： MAP30是一种具有抗肿瘤、抗HIV和抗病毒等功能的蛋白。通过克隆和表达该蛋白的核心片段，用于进一步研究基因功能和结构域之间的关系。 材料与方法：设计了两对特异性的引物，通过PCR技术从苦瓜总DNA中分别扩增出两段含有成熟MAP30蛋白基因的功能性片段T8_S194和T8_N263， 然后将目标基因克隆到原核表达载体pET_28a上， 构建成带有C端6His_tag的融合表达载体，经测序鉴定后用CaCl2介导的化学转化法转化到E. coli RosettaTM(DE3)pLysS中。利用PCR筛选出阳性克隆，经IPTG诱导工程菌表达出重组蛋白。通过Western blot对重组蛋白进行分析。 结果： 含T8_S194和T8_N286基因片段的两个表达载体构建成功，它们的表达重组蛋白能与兔抗His_tag多克隆抗体发生特异性反应。结论：构建的两个含目的基因的表达载体均能在E. coli RosettaTM(DE3)pLysS中表达出预期的重组蛋白，为进一步研究这两个重组蛋白打下了基础。

背景与目的： 研究重组anti_CD20_scFv_IgGFc 的pLNCX质粒转染T淋巴细胞后，用锚定的T细胞杀伤 Raji细胞，观察其诱导Raji细胞凋亡的能力。 材料与方法： 重组质粒通过脂质体转染至逆转录病毒包装的PA317细胞中，600 μg/ml的G418筛选3周后，用PA317细胞培养液感染的外周血T细胞和T细胞分别去杀伤等量的Raji细胞，于不同时间点用流式细胞仪检测Raji细胞AnnexinⅤ和Bcl_2的阳性率。 结果： 流式细胞仪检测发现在24 h内，CD20阳性的Raji细胞上AnnexinⅤ阳性率明显高于对照组，Bcl_2的阳性表达率较对照组明显降低。 结论： 含 anti_CD20_scFv_IgGFc重组子基因修饰的T细胞在数小时内就可引起Raji细胞发生凋亡，其早期凋亡可能通过启动AnnexinⅤ，同时通过抑制Bcl_2的表达而加快Raji细胞凋亡达到靶向杀伤的作用。

背景与目的： 研究热休克蛋白60基因(heat shock protein 60 gene, Hsp60)在小鼠胚胎腭、前肢正常和异常发育过程中的表达情况。 材料与方法： 将受孕后ICR小鼠随机分为实验组和对照组2组，每组各64只，于孕10 d(gestational day 10，GD10)，分别经口一次给予实验组孕鼠80 mg/kg的全反式视黄酸，对照组孕鼠给予等体积的大豆油，并分别于GD11～GD18取2组胎鼠的前肢，于GD15～GD17取2组胎鼠的腭，利用实时荧光定量PCR检测Hsp60的表达丰度。 结果： Hsp60在正常、异常肢和腭中均有表达。对照肢的表达丰度在GD14和出生前呈高表达，而实验肢的表达在各胚龄无明显差异(P>0.05)；实验肢Hsp60在GD11～GD18的表达水平高于同一胚龄的对照肢(P<0.05)。在正常腭中，Hsp60恒定表达，在异常腭中，Hsp60的表达随胚龄增大而降低；在GD15～GD17的表达丰度为实验腭低于同胚龄的对照腭(P<0.05)。 结论： 全反式视黄酸所致的短肢中，Hsp60的表达呈应激性升高；而在异常腭中，Hsp60的表达受到抑制。

背景与目的： 研究细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)和基质金属蛋白酶_9(MMP_9)的表达与乳腺癌发生和转移之间的关系。 材料与方法： 免疫组化法检测21例乳腺增生、10例导管内癌及68例浸润性导管癌中EMMPRIN和MMP_9的表达情况。 结果： ①EMMPRIN在乳腺增生、导管内癌、浸润性导管癌表达阳性率分别为4.76％(1/21)、40.00％(4/10)、73.53％(50/68),3组之间的阳性率差异均有统计学意义(P<0.05)。②MMP_9在增生乳腺、导管内癌、浸润性导管癌的表达阳性率分别为 0.00％(0/21)、30.00％(3/10)、69.12％(47/68)，3组之间的阳性率差异亦均有统计学意义(P<0.05)。③乳腺癌组织内的EMMPRIN与MMP_9的表达成正相关(rS=0.676，P<0.01),而且EMMPRIN和MMP_9的过度表达与腋窝淋巴结转移及淋巴结转移数目呈正相关(P<0.01)。 结论： EMMPRIN和MMP_9的过度表达可能在乳腺癌的发生发展过程中起重要作用，是促进乳腺癌发生、浸润、转移的重要因素，可作为评估乳腺癌浸润转移的重要生物学指标。

背景与目的： 研究中药香加皮水提取物(cortex periplocae extract，CPE)的体内、外抗肿瘤效果。 材料与方法： 采用MTT法和克隆形成实验，检测CPE对6种不同组织来源肿瘤细胞(K562、BGC_823、TE_13、SMMC_7721、MCF_7和HeLa)增殖反应的影响；将CPE灌胃给予S180和colon 26荷瘤小鼠，观察其对肿瘤形成及小鼠生存期的影响。 结果： CPE对6种不同肿瘤细胞株均有明显的抑制作用(P<0.05),其中对K562， BGC_823， TE_13的抑制作用量效关系明显(r分别为0.89、0.71和0.72，P值均<0.05)。将CPE灌胃S180或colon26荷瘤小鼠，可明显抑制肿瘤在体内的生长，并可明显延长荷瘤小鼠的生存期(P<0.05)。 结论： CPE对6种不同组织来源的肿瘤细胞均具有抑制作用，可明显抑制荷瘤小鼠肿瘤的生长，延长荷瘤小鼠寿命。香加皮作为抗肿瘤药物有待进一步开发研究。

背景与目的： 探讨桑黄胞内多糖的抗肿瘤和增效作用以及对S180荷瘤小鼠免疫功能的影响，为开发桑黄胞内多糖提供理论依据。 材料与方法： 采用S180荷瘤小鼠，随机分为正常对照组，荷瘤对照组，环磷酰胺(CP)组，桑黄胞内多糖低、中、高剂量组(50、100、200 mg/kg)和CP与桑黄胞内多糖低、中、高剂量联合用药组共9组，每组10只。分别观察桑黄胞内多糖及与CP联合用药后的抑瘤效果及对荷瘤小鼠免疫功能的影响，采用MTT法测定对S180荷瘤小鼠脾淋巴细胞转化能力的影响。 结果： 200、100 mg/kg剂量的桑黄胞内多糖对S180的抑制率分别为57.02％ 和61.40％；与环磷酰胺联合使用后，100 mg/kg的剂量抑制率可达79.51％；联合用药组荷瘤小鼠的胸腺指数和脾脏指数明显增加(P<0.05)，显示其对环磷酰胺造成的免疫器官损伤有明显的保护作用；桑黄胞内多糖组及其与CP联合用药组白细胞数(OD值)均较荷瘤组和CP组高(P<0.05或P<0.01)，显示桑黄胞内多糖对CP造成的白细胞数下降有明显的拮抗作用，具有促进机体白细胞生成能力；桑黄胞内多糖对S180荷瘤小鼠脾淋巴细胞的转化具有明显的促进作用。 结论： 桑黄胞内多糖有明显的抗肿瘤作用，明显增强荷瘤小鼠免疫功能，并能降低化疗药物造成的免疫系统损伤，对环磷酰胺起增效减毒作用。

背景与目的： 研究中药扶正解毒汤(FJD)对硫酸镍(NiSO4)诱导人支气管上皮细胞(16HBE)微核形成的抑制作用。 材料与方法： 分别以NiSO4暴露、不同浓度FJD含药血清与NiSO4共同处理体外培养的16HBE细胞，观察其微核率的变化，并采用激光扫描共聚焦显微镜检测不同处理组细胞内Ni2＋、Mg2＋、Zn2＋浓度及自由基含量的变化。 结果： 与阴性对照组相比，NiSO4(400 μmol/L)暴露组细胞微核率、细胞内Ni2＋浓度及自由基含量均明显增高(P<0.01)，而细胞内Mg2＋、Zn2＋浓度则明显降低(P<0.01)。与NiSO4暴露组相比，低、中、高剂量FJD血清与NiSO4共处理组细胞微核率分别为(62.4±11.5)‰、(35.2±7.1)‰及(27.6±5.6)‰，显著低于NiSO4暴露组(P<0.05，P<0.01)，细胞内Ni2＋浓度及自由基含量下降，Mg2＋、Zn2＋浓度升高(P<0.05，P<0.01)。 结论： FJD对镍诱导16HBE细胞微核形成有明显的抑制作用，其机制可能与调节染镍细胞内某些金属元素含量变化及清除自由基有关。

背景与目的： 探讨淋巴细胞通过诱导能否成为肿瘤细胞。 材料与方法： 应用小鼠黑色素瘤细胞培养液离心的上清液，再经过滤所获滤液，稀释成不同浓度，用于淋巴细胞体外培养诱导，通过体外培养和动物试验进行成瘤性及体内体外传代特性观察。 结果： 荷B16瘤体4个月的小鼠淋巴结内分离细胞，体外诱导成瘤细胞，命名为EP瘤细胞。其体内可稳定成瘤传代，体外初期呈肿瘤细胞生长特征，传代中逐步丧失。 结论： 初步证明淋巴细胞可以在特定环境中转变为肿瘤细胞。

背景与目的： 精卵融合是发生在受精过程中的重要生物学事件，Izumo是位于顶体内膜上的Ⅰ型免疫球蛋白，是一种具有精子特异性的膜蛋白，在精卵融合中起关键作用。我们研究pCXN2_mIZUMO在小鼠C57BL/6肌肉中的表达及对其生育能力的影响，为进一步研究免疫避孕手段提供实验依据。 材料与方法： 用重组质粒pCXN2_mIZUMO分别免疫雌和雄性C57BL/6小鼠。ELISA测定小鼠体内的抗Izumo抗体水平，检测小鼠抗血清在体外受精中对受精率的影响，被免疫的雌性、雄鼠分别与正常的雄、雌鼠交配，雌雄合笼比例为2:1，分娩完成后统计其产仔数。 结果： pCXN2_mIZUMO可以在小鼠体内诱发抗Izumo特异性免疫应答。被pCXN2_mIZUMO免疫后的小鼠抗血清在体外能够降低其受精率；各组产仔数分别为：实验雌鼠组 2.9±0.66；对照雌鼠组5.4±0.82；实验雄鼠组5.1±0.99；对照雄鼠组6.0±1.34。实验雌鼠组的生育能力比对照雌鼠组明显降低(P<0.05)。 结论： 重组质粒pCXN2_mIZUMO免疫雌性小鼠具有降低生育能力的作用。

nxi, China) 背景与目的： 观察乙烷硒啉对大鼠妊娠晚期、分娩期、哺乳期及胚胎和胎仔出生后生长发育、学习能力以及生殖能力的影响。 材料与方法： 大鼠妊娠第15 d至哺乳第28 d，连续灌胃给予250、500和1 000 mg/kg剂量的乙烷硒啉，同时设1％ 羧甲基纤维素钠为对照组，观察各组大鼠和胎仔的生长、发育、生殖能力等项指标。 结果： 给药后F0代母鼠体重增长明显减慢，未见生殖、胚胎毒性反应；F1代仔鼠的出生体重和哺乳期体重增长减慢，生理达标、新生反射等发育迟缓；对停药后F1代大鼠的体重增长、摄食量、脏器系数、同笼交配率、妊娠率及胚胎发育全过程未见明显的生殖、发育等毒性变化。 结论： 乙烷硒啉可使母鼠和F1代仔鼠的体重增长缓慢，生理发育迟缓，但不影响F1代仔鼠器官发育、生殖能力以及停药后体重的增长和摄食量。

背景与目的： 探讨煤尘颗粒的致突变作用。 材料与方法： 采用Ames试验和姐妹染色单体交换(SCE)试验检测烟煤、无烟煤、褐煤粉尘颗粒及其与苯并(a)芘混合物的混悬液的致突变性。Ames试验采用TA97、TA98、TA100和TA102菌株，将3种煤尘颗粒及其与苯并(a)芘混合物各分为5000、500、50和5 μg/皿4个剂量组，并分为加与不加S9两部分，细菌37 ℃培养48 h后计算回变菌落数；SCE试验采用健康成人外周血淋巴细胞，煤尘颗粒及其与苯并(a)芘混合物样品分为500、50和5 μg/皿3个剂量组，标本37 ℃培养72 h后制成染色体并计数染色单体交换频率(SCEs)。2个试验均设阴性和阳性对照组,各剂量组均设3个平行样。 结果： 3种煤尘在加与不加S9时，其菌落数均不超过自发回变菌落数(SRM)的2倍，各剂量组之间无剂量效应关系，煤尘_苯并(a)芘混合物的菌落数与苯并(a)芘的菌落数相比，差异无统计学意义(P>0.05)，而且3种煤尘颗粒及其苯并(a)芘混合物组与对照组相比，均不能使SCEs显著升高(P>0.05)。 结论： 在本实验条件下，3种煤尘及其苯并(a)芘混合物均无致突变作用。

背景与目的: 探讨不同浓度的葡萄籽提取物(GSE)对老龄大鼠抗氧化的作用。 材料与方法: 取wistar大鼠40只，设葡萄籽提取物0.1、0.5、2.5 g/kg 3个剂量组和1个溶剂对照组，每组10只，灌胃给予受试物，每天1次，连续60 d。于第61 d股静脉取血并杀鼠取肝脏制备肝匀浆,分别测定血清过氧化脂质(MDA)和谷胱甘肽氧化酶(GSH_Px)、肝组织超氧化歧化酶(SOD)。 结果: 3个剂量组SOD活性与溶剂对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。仅2.5 g/kg剂量组所测的MDA含量和GSH_Px与溶剂对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。 结论: 葡萄籽提取物有降低雌性老年大鼠(鼠龄15个月)血清中MDA含量、升高血清中GSH_Px活性的作用，提示其具有一定的抗氧化作用。

背景与目的： 探讨不同染色时间、不同阅片时间及阅片人的熟练程度对微核识别率的影响。 材料与方法： 血样采自1名30岁健康男性。分离淋巴细胞并以RPMI 1640培养，分2个照射组(1Gy、2Gy)和1个对照组，共3组。采用胞质分裂阻滞微核实验方法低渗制片，每组制备2张玻片，每张玻片滴制a、b 2个计数点，并分2批在不同时间用Giemsa染色。6名对微核实验熟练程度不同的阅片人分别按要求阅片。 结果： 在统一计数标准的前提下，阅片人熟练程度导致的微核判读结果差异不显著(P>0.05)；全部阅片人在不同时间对同一玻片a、b 2个计数点的微核计数结果之间差异无统计学意义(P>0.05)；不同时间染色标本的核分裂指数(NDI)、微核细胞数(MNed)、微核数(MNi)和核分裂指数(NDI)等结果之间差异无统计学意义(P>0.05)。 结论： 在本实验条件下，阅片人熟练程度、不同时间染色或阅片均不会对微核识别的判断造成明显影响。

背景与目的： 分析不同类型的宫颈癌组织中血管内皮生长因子(vascular endothelial grown factor，VEGF)、基质金属蛋白酶_9(matrix metalloproteinase_9，MMP_9)的表达，以期进一步探讨VEGF、MMP_9在宫颈癌发病中的作用。 材料与方法： 选取宫颈癌石蜡组织标本45例,宫颈上皮内瘤变(CIN)20例,另20例同期正常宫颈及炎症病变组织标本。采用免疫组织化学方法检测VEGF_C、MMP_9的表达情况。 结果： VEGF_C在宫颈癌中的表达率明显高于正常组织和CIN(P<0.05)，以正常宫颈组织、CIN、宫颈癌为序，MMP_9阳性表达率逐步升高(P<0.05)。VEGF_C，MMP_9的阳性过表达率在肿瘤淋巴结转移组及临床分期≥II期组分别高于无淋巴结转移组及临床分期≤Ⅰ期组。宫颈浸润深度>2/3组织中的VEGF_C，MMP_9的过表达率明显高于宫颈深度≤2/3者(P<0.05)。 结论： VEGF_C、MMP_9与宫颈癌发生有关，可作为判断宫颈癌恶性程度和评价预后的指标。

背景与目的: 探讨p21WAF1/CIP1蛋白在子宫内膜癌中的表达情况及其意义。 材料与方法: 应用免疫组织化学SP法检测30例正常子宫内膜, 20例单纯性增生性宫内膜，22例不典型增生性宫内膜，57例子宫内膜癌(高分化32例，中分化12例，低分化13例)中p21WAF1/CIP1蛋白的表达。 结果: p21WAF1/CIP1蛋白表达于细胞核，子宫内膜癌中p21WAF1/CIP1蛋白的表达明显低于正常子宫内膜和单纯性增生性子宫内膜(P<0.01)，且p21WAF1/CIP1蛋白的表达与子宫内膜癌组织有无肌层浸润及临床分期明显相关(P均<0.05)。 结论: p21WAF1/CIP1蛋白表达降低可能在子宫内膜癌的发生发展及判断预后方面具有重要作用。

背景与目的： 研究P73、P51基因在乳腺癌组织中表达的差异。 材料与方法： 应用RT_PCR和末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)、分别检测乳腺癌组织中P73、 P51基因的表达及其与乳腺癌细胞凋亡的关系。 结果： 45例原发性乳腺癌中P73与 P51基因表达之间差异有统计学意义(P<0.05)。35例纤维腺瘤中，P73与P51基因表达之间，差异无统计学意义(P>0.05)。在有淋巴结转移及雌、孕激素受体阳性或阴性者，两种基因的表达差异均无统计学意义(P>0.05)；而24例无淋巴结转移者两种基因的表达差异有统计学意义(P<0.05)。P73与P51基因均表达阳性及均表达阴性的病例中肿瘤细胞凋亡率差异均无统计学意义(P>0.05)。 结论： 乳腺癌组织中P73基因的表达高于P51基因的表达，可能P73基因在乳腺癌的发病机制中发挥的作用比P51基因重要，尤其在肿瘤早期，但具体的机制还有待于进一步深入研究。

ABCG2作为一种转运蛋白，在维持细胞自身稳定及机体正常生理功能等方面起着重要作用，其功能发挥受内外环境因素的影响。随着干细胞研究的不断深入，发现它直接参与了干细胞特性——SP表型的形成，并且与肿瘤干细胞的多药抗性及肿瘤的发生和临床治疗密切相关，所以ABCG2应用于肿瘤治疗的可能性也日益受到关注。