癌变·畸变·突变 ›› 2008, Vol. 20 ›› Issue (5): 359-362.doi: 10.3969/j.issn.1004-616x.2008.05.006
于东红1/ 罗彦丽1/ 王 萍1/ 王启之2/ 承泽农1/ 唐素兰3
YU Dong_hong1, LUO Yan_li1, WANG Ping1,WANG Qi_zhi2, CHENG Ze_nong1, TANG Su_lan3
摘要: 背景与目的: 研究幽门螺杆菌L型(helicobacter pylori L_form,Hp_L)感染与胃癌的关系及对胃癌血管形成的影响,并探讨其机制。 材料与方法: 应用革兰染色和免疫组化SP法检测130例胃癌组织和50例对照组的Hp_L型感染;同时应用免疫组化检测上述组织的CD34表达,计算微血管密度(microvessel density,MVD),分析Hp_L型与MVD以及临床病理因素的关系。结果: 胃癌组织中革兰染色L型检出阳性率为70.00%(91/130);免疫组化Hp_L型抗原表达阳性率为73.85%(96/130),两种方法检测同时阳性的病例88例,占67.69%。对照组中革兰染色L型检出阳性14例,免疫组化Hp_L型抗原表达阳性17例,两种方法同时阳性12例,其阳性率是24.00%(12/50),胃癌组与对照组的Hp_L型阳性率相比差异有统计学意义(P<0.05)。胃癌组中MVD值高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05); Hp_L型感染阳性的胃癌中,MVD值与肿瘤的大小无关,但与癌细胞的血管侵袭、侵袭深度、局部和远处淋巴结转移相关(P<0.05)。 结论: Hp_L感染与胃癌的发生密切相关,Hp_L感染可能是肿瘤血管生成的重要促进因子,影响胃癌的侵袭和转移。