癌变·畸变·突变 ›› 2018, Vol. 30 ›› Issue (5): 403-406.doi: 10.3969/j.issn.1004-616x.2018.05.015

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同型半胱氨酸增加阿尔兹海默症患病风险相关机制的研究进展

胡夏练1, 郭锡汉1, 马晓玲2, 汪旭1,3   

  1. 1. 云南师范大学生命科学学院, 云南 昆明 650500;
    2. 上海三誉华夏基因科技有限公司, 上海 201100;
    3. 云南师范大学生物能源持续开发与利用教育部工程研究中心, 云南 昆明 650500
  • 收稿日期:2018-04-27 修回日期:2018-07-12 出版日期:2018-09-30 发布日期:2018-09-30
  • 通讯作者: 汪旭,E-mail:wangxu@fudan.edu.cn E-mail:wangxu@fudan.edu.cn
  • 作者简介:胡夏练,E-mail:huxialian530@163.com。
  • 基金资助:
    国家自然科学基金项目(31560307)

  • Received:2018-04-27 Revised:2018-07-12 Online:2018-09-30 Published:2018-09-30

摘要: 目的:同型半胱氨酸(Hcy)是甲硫氨酸代谢中产生的一种含硫的非必需氨基酸,其在相关代谢酶及叶酸、维生素B6、B12等辅酶的作用下维持体内正常水平。编码Hcy代谢相关酶的基因缺陷及其辅酶缺乏可导致血浆Hcy浓度升高,引起高同型半胱氨酸血症(HHcy)——心血管疾病、神经退行性疾病和肿瘤风险因素。阿尔兹海默症(AD)是一种神经退行性疾病,其发病与年龄、遗传因素和环境因素密切相关,但AD发病机制目前尚未完全阐明。研究表明,Hcy可通过诱发β-淀粉样蛋白沉积、Tau蛋白过磷酸化、DNA损伤、氧化应激和自噬异常等诱发神经细胞损伤,增加AD风险。本文就高Hcy对AD风险的影响机制研究进展作一综述,为深入探究其分子机制提供新的思路和方法。

关键词: 同型半胱氨酸, 阿尔兹海默症, β-淀粉样蛋白, Tau, 自噬

中图分类号: