目的： 研究全氟辛酸(perfluorooctanoic acid， PFOA)对HK-2细胞的毒性，及其对α-酮戊二酸盐受体1(oxoglutarate receptor 1，OXGR1)表达的影响。方法：采用MTT法检测不同浓度(0、0.1、1、10、100、1 000 μmol/L)PFOA对HK-2细胞增殖的影响。RT-PCR法检测0、100、300 μmol/L PFOA对HK-2细胞中OXGR1、琥珀酸盐受体1(succinate receptor 1，SUCNR1)、缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor 1α，HIF-1α)mRNA表达的影响。当PFOA为300或0 μmol/L时，采用MTT法检测不同浓度(0、1、10、100、1 000、10 000 μmol/L) OXGR1配基α-酮戊二酸钠(α-ketoglutarate sodium， AKG)对HK-2细胞增殖的影响。流式细胞术检测300 μmol/L PFOA和100 μmol/L AKG共同作用HK-2细胞48 h后细胞的凋亡情况。结果：在培养24 h条件下，PFOA达1 000 μmol/L时可表现出毒性作用(P<0.01)。在培养48或72 h条件下，PFOA≥100 μmol/L时表现出毒性作用(P<0.01)。RT-PCR结果显示，PFOA可上调HK-2细胞中OXGR1 mRNA表达(P<0.01)，但对SUCNR1及HIF-1α mRNA表达无明显影响(P>0.05)。MTT及流式细胞术检测结果显示，AKG与PFOA可协同作用抑制HK-2细胞增殖(P<0.01)并诱导细胞凋亡(P<0.05)。 结论：PFOA对HK-2细胞具有增殖抑制作用，并可上调细胞OXGR1 mRNA表达；PFOA可诱发HK-2细胞凋亡；AKG可与PFOA产生协同作用，该协同作用可能与OXGR1有关。

 目的： 利用液相色谱-飞行时间质谱 (liquid chromatography-time of flight- mass spectrography，LC/TOF-MS)检测食管鳞状细胞癌 (esophageal squamous cell carcinoma，ESCC)血浆中小分子代谢物质的变化，探讨与ESCC相关的小分子代谢标志物。方法：收集ESCC和健康对照血浆样本各30例，应用LC/TOF-MS方法检测，采用MassHunter软件对数据进行分子特征提取，MPP软件对其进行分析，对可能的代谢物精确质量在METLIN公共数据库中进行搜索查询。结果：与健康对照组相比，ESCC组共找到差异表达的血浆小分子代谢物数目46个，其中13个上调，33个下调。经过METLIN数据库搜索后，ESCC血浆中的磷脂酸、磷脂酰丝氨酸、磷脂酰甘油碎片含量与健康对照组相比显著降低。结论：基于LC/TOF-MS的血浆小分子代谢物分析策略可有效区分食管癌和健康个体，在食管癌的早期诊断和人群筛检方面具有较好的应用前景。

 目的： 探讨甲醛对HepG2细胞甘油三酯 (triglyceride，TG)含量的影响及其可能机制。方法：以0.02、0.1、0.5、2.5、12.5 mmol/L的甲醛 (formaldehyde，FA)分别处理人肝癌HepG2细胞24和48 h，采用CCK-8法检测细胞活性，GPO-POD 酶法测定细胞内TG含量。另分别以0.004、0.02、0.1 mmol/L的甲醛处理人肝癌HepG2细胞24和48 h，采用Western blot法检测肉碱棕榈酰转移酶1 (carnitine palmitoyl transferase 1，CPT1)、固醇调节元件结合蛋白-1c (sterol regulatory element-binding protern-1c，SREBP-1c)、腺苷酸核糖基化因子1 (ADP-ribosylation factor 1，Arf1)和包被蛋白Ⅰ (coat protein comlex Ⅰ，COPⅠ)的蛋白表达水平。结果：与对照组比较，0.5～12.5 mmol/L FA染毒24 h或0.1～12.5 mmol/L染毒48 h 时可显著降低HepG2细胞活性 (P均<0.05)；0.1 mmol/L FA染毒24 h，或者0.1 和0.02 mmol/L FA染毒48 h，均可致HepG2细胞内TG含量显著升高 (P均<0.05)；FA染毒48 h引起肝细胞内CPT1表达水平明显降低 (P均<0.05)，SREBP-1c和COPⅠ表达水平在染毒24和48 h后均增高 (P均<0.05)，FA染毒24 h后 Arf1表达水平明显增加 (P<0.05)。结论：FA接触可引起HepG2细胞内TG含量增加，其机制可能与脂肪酸β氧化受到抑制和脂肪合成增加有关。

 目的： 研究hsa-miR-21-3p对人食管癌细胞Eca9706侵袭和迁移能力的影响。方法：采用终浓度为30 nmol/L的寡核苷酸hsa-miR-21-3p mimics和阴性对照转染Eca9706细胞48 h后，用实时荧光定量PCR检测转染后hsa-miR-21-3p的表达水平，通过Transwell体外侵袭试验和划痕愈合试验分别观察hsa-miR-21-3p对Eca9706细胞侵袭和迁移能力的影响。结果：与阴性对照组相比较，hsa-miR-21-3p mimics转染组细胞中hsa-miR-21-3p表达明显升高 (P<0.01)，是阴性对照的1.1×104倍；Transwell体外侵袭试验结果显示镜下每个视野穿膜细胞数试验组 (76.67±6.11)较阴性对照组 (42.33±2.52)增加了81.1% (P<0.01)，表明hsa-miR-21-3p的过表达显著增强食管癌细胞的侵袭能力；划痕愈合试验结果显示，hsa-miR-21-3p试验组的划痕宽度较对照组窄，在相同的时间点，试验组的划痕愈合能力均大于对照组 (P<0.01)，说明转染了hsa-miR-21-3p mimics的试验组细胞的迁移能力大于对照组。结论：Hsa-miR-21-3p的高表达可以使人食管癌细胞Eca9706的侵袭和迁移能力增强，提示其可能参与了食管癌进程中的浸润和转移。

 目的： 用三维小鼠腔前卵泡体外培养成熟体系检测静磁场对生殖细胞发育成熟的影响。方法：从12日龄昆明小鼠的卵巢中，机械分离出直径为 (130±10) μm的腔前卵泡，用海藻酸钠凝胶将单个卵泡包埋后，放入预平衡的培养液滴中培养，并随机分成对照组、5 和450 mT暴磁组，隔天半量换液，在倒置显微镜下测量其直径，连续培养8 d，对成腔的卵泡进行体外人绒毛膜促性腺激素 (HCG)刺激16~18 h后，检测卵母细胞成熟情况。结果：各组卵泡形态学发育均良好，随着体外培养时间的延长，卵泡逐渐增大，在第4天450 mT暴磁组卵泡直径与对照组相比增大显著 (P<0.05)，第6天5 和450 mT暴磁组均明显高于对照组 (P<0.05)。随着磁场强度增强，卵泡成腔率亦比对照组显著提高 (P<0.05)。而5 mT暴磁组成熟率与对照组相比无明显变化 (P>0.05)，但450 mT组与对照组相比显著降低 (P<0.05)。结论：海藻酸盐凝胶可维持昆明小鼠腔前卵泡体外正常生长发育。随着磁场强度增强，卵泡的成腔率显著性提高，成腔卵泡直径显著增大，但高强度的静磁场可能会影响卵母细胞的成熟过程。

 目的： 探讨韭籽多糖对人食管癌EC9706细胞增殖和凋亡的影响。 方法：应用流式细胞仪、Hoechst33258染色、透射电镜、DNA凝胶电泳等技术检测、观察韭籽多糖对食管癌EC9706细胞增殖和凋亡的影响。结果：40 μg/mL的韭籽多糖可明显抑制食管癌EC9706细胞增殖 (P<0.05)，作用48 h后，可诱导食管癌EC9706细胞出现明显凋亡特征性的形态结构和DNA条带。结论：韭籽多糖可抑制人食管癌EC9706细胞增殖，诱导肿瘤细胞凋亡。

 目的： 为在分子水平上研究外周血淋巴细胞辐射生物剂量估算和辐射损伤机制提供依据。方法：利用全基因组芯片技术对大鼠离体外周血淋巴细胞经2.0 Gyγ射线照后不同时间点 (6、12、24 h)的差异基因表达谱和通路进行分析，并利用荧光定量PCR技术对基因芯片结果进行验证。结果：与未经照射的淋巴细胞比较，照后6 h差异表达基因有534个，其中上调差异基因332个，下调差异基因202个；照后12 h 差异表达基因有2 001个，其中上调差异基因1 258个，下调差异基因743个；照后24 h差异表达基因有6 925个，其中上调差异基因2 814个，下调差异基因4 111个；照后3个时间点共同差异表达基因有270个，其中上调差异基因143个，下调差异基因127个。另外在差异表达基因分析的基础上，发现照后6 h时差异表达基因涉及到的通路有27个，照后12 h时差异表达基因涉及到的通路有22个，照后24 h时差异表达基因涉及到的通路有41个。RT-PCR结果表明，Trmt61a、Tlr3及Enc1 3个差异表达基因的相对定量结果与基因芯片检验结果表达趋势一致。结论：随着照后时间延长，辐射诱导大鼠离体外周血淋巴细胞差异表达基因有增多趋势，且筛选出的通路也明显不同，表明照后不同时间辐射引起的损伤可能不同。

 目的： 探讨急性放射性大鼠经静脉输注异体脂肪间充质干细胞 (adipose-derived mesenchymal stem cells，ADSCs)后的安全性。方法：SPF级雄性SD大鼠45只，随机分为空白对照组，照射对照组和照射移植组，每组15只。体外分离培养大鼠脂肪间充质干细胞，照射对照组与照射移植组大鼠经60Co治疗机一次性7 Gy剂量全身照射后，照射移植组大鼠按10 mL/kg尾静脉注射脂肪间充质干细胞，细胞浓度为1×106/mL；空白对照组和照射对照组注射等体积的无菌生理盐水。分别于照射后16和34 d进行血液学、血液生化学和组织病理学检查。结果：移植组大鼠体质量、血常规、血液生化与照射对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)；移植组大鼠脏器病理学观察与照射组、空白对照组相比无明显差别；未见移植组大鼠出现急慢性移植物抗宿主病反应。结论：急性放射性大鼠异体静脉输注脂肪间充质干细胞是安全可行的，对受者无不良影响。

 目的： 了解太原市消费者对预包装食品营养标签的认知、使用现状及相关营养知识水平，为开展相关的营养教育和宣传提供依据。方法：采用自行设计的调查问卷，问卷的内容包括：被调查者的基本资料、对营养标签认知和使用状况、营养知识等，并采用随机分层抽样方法，于2013年4~5月，在太原市6个区内随机调查400名消费者，每区比例均衡。以调查员询问和被调查者自填相结合的问卷调查方法收集资料。由调查者对被调查者以面对面的方式进行，确保资料完整，数据符合要求。并应用 SPSS 软件对数据进行分析。结果：接受调查400人，有效问卷为390份，其中男性152人，女性238人，年龄(35.2±14.3)岁。食品营养标签的知晓率为79.3%；对标签内容和形式的满意度为83.3%；认为营养声称和营养成分功能声称有帮助的比例分别为68.7%和68.3%；43.3%的消费者总是经常阅读营养成分表，目的主要是了解食物的营养特性，合理膳食；有61.8%的消费者愿意依据营养标签提供的信息改变购买决策。分析食品营养标签对食品购买影响的相关因素进行Logistic回归建模，发现经常阅读营养成分表、认为营养声称有帮助的消费者更愿意依据标签所提供的信息决定购买选择。结论：消费者对营养标签的信任度和理解度较低，对营养标签认知和使用水平不高，为使消费者能够实际应用营养标签达到合理膳食的目的，建议加强对消费者使用营养标签的宣传教育。

 目的： 对长期居住在天津市某镇电子垃圾处理较集中的3个村庄的居民进行细胞遗传学研究，分析电子垃圾污染物对人体的遗传损伤效应。方法：在电子垃圾处理区居民中随机选择171位村民作为暴露组，进行染色体畸变 (CA)和胞浆阻滞微核 (CBMN)分析，并进行单细胞凝胶电泳检测DNA损伤。选取与该镇毗邻区域且从未接触电子垃圾处理的30位村民 (男女各半)作为对照组。暴露组按照性别和年龄分组，分别观察不同性别和年龄组的CA、CBMN和DNA损伤水平。结果：暴露组染色体总畸变率为5.50%，与对照组(1.70%)差别有统计学意义 (P<0.01)；暴露组微核率为16.99‰，对照组为3.47‰，差异有统计学意义 (P<0.01)；单细胞凝胶电泳检测显示暴露组尾部DNA百分含量 (TDNA，%)、尾矩 (TM)、Olive尾矩 (OTM)较对照组均显著升高 (P<0.01)。染色体畸变率、微核率和DNA损伤水平女性均明显高于男性 (P<0.01)，而在各不同年龄组间未见明显差异 (P>0.05)。结论：电子垃圾污染物是潜在的遗传诱变剂，能够造成污染地区人群的细胞遗传学损伤，不能忽视其对当代及其子代健康的有害影响。

 目的： 观察苯并 (a)芘[benzo (a)pyrene，BaP]染毒对人支气管上皮细胞 (16HBE)和上皮样肺成纤维细胞 (W138)细胞周期的影响，并探讨其剂量效应和时间效应。方法：以16HBE和W138细胞未处理组为阴性对照组，二甲基亚砜 (DMSO)组为溶剂对照组。分别以不同浓度 (1、2、4、8、16、32 μmol/L)的BaP染毒16HBE和W138细胞，24 h后用流式细胞术检测细胞周期分布情况；分别以16 μmol/L BaP染毒16HBE和W138细胞，作用不同时间后 (1、2、4、8、12、24 h)检测细胞周期分布情况；分别以16 μmol/L BaP染毒16HBE和W138细胞，作用4 h后，再经过不同时段 (0、1、2、4、8、12、24 h)的恢复期后检测细胞周期分布情况。结果：与阴性对照组比较，随着染毒浓度和染毒时间的增加16HBE和W138 细胞S期所占比例均增加 (P<0.05)；16 μmol/L BaP染毒16HBE细胞4 h后，经2~12 h的恢复期 (正常条件下培养)，S期细胞所占比例与刚染毒后细胞 (32.43%)相比明显增加 (P<0.05)，恢复24 h时S期细胞所占比例 (24.52%)与阴性对照组 (26.41%)相比差异无统计学意义 (P>0.05)；16 μmol/L BaP染毒W138细胞4 h后恢复0~4 h时S期细胞所占比例与阴性对照组 (32.42%)相比明显增加 (P<0.05)，恢复8 h开始减少，24 h时S期细胞所占比例 (32.89%)与阴性对照组 (32.42%)相比差异无统计学意义 (P>0.05)。结论： BaP染毒16HBE和W138细胞引起细胞周期分布变化，主要为S期阻滞，G1期和G2期变化不明显。

 目的： 建立富氢水的制备装置，制备富氢水，并对富氢水的保存方法进行初步研究。方法：采用增加压强的方法制备富氢水，研究不同通气压强 (0.1、0.2、0.3、0.4 MPa)、不同通气时间 (0.5、1、2、4、8 h)和不同抽真空时间 (0、5、10、30、60 min)对富氢水中氢气浓度的影响，同时观察温度、储存容器、放置时间、装量和滤膜抽滤对富氢水中氢气浓度变化的影响。结果：通气压强对氢气浓度无明显影响(P>0.05)；通气时间和抽真空时间对氢气浓度有一定影响，维持通气4 h以上组较通气4 h以下组以及抽真空5 min以上组较未抽真空组氢气浓度均显著增加(P<0.05或P<0.01)；氢气浓度会随着放置时间的延长而逐渐降低(P<0.05)；氢气浓度变化与储存容器和保存温度无明显相关关系(P>0.05)；氢气浓度变化与容器中富氢水是否装满有明显关系(P<0.05)；滤膜抽滤会降低氢气浓度(P<0.05)。结论：在本研究条件下成功制备出一定浓度的富氢水，并对其保存方法有了初步了解。

目的： 建立一种能够同时对环境致癌物所致HepG2细胞DNA损伤和细胞对损伤DNA的修复能力进行快速检测的系统。方法：5 μmol/L氯化镉体外损伤质粒pTK-RL，质粒pgadd153-luc和体外受损的质粒pTK-RL共转染到HepG2细胞中，以16种已知致癌物或3种无遗传毒性的非致癌物刺激细胞，利用双荧光素酶检测方法同时检测DNA损伤和细胞的修复能力；双荧光素酶检测系统检测居民区、垃圾焚烧厂和农田3个不同污染区土壤中非挥发性有机提取物对DNA的损伤作用和细胞对该损伤的修复能力；彗星实验检测DNA的损伤。结果：双荧光素酶报告基因检测系统均可检出已知环境致癌物对DNA损伤与修复能力的影响，非致癌物均未检测到DNA损伤作用和对细胞DNA修复能力的影响；3个不同污染区土壤中非挥发性有机提取物均可诱导DNA损伤并抑制细胞对DNA损伤的修复能力，强度为居民区>垃圾焚烧厂>农田土壤。结论：在本研究条件下建立了可同时检测环境致癌物DNA损伤与细胞修复能力的双荧光素酶报告基因检测系统并可用于环境污染区检测。

 目的： 建立Ames波动试验、中国仓鼠肺成纤维(CHL)细胞体外微核试验和小鼠淋巴瘤细胞基因突变试验 (MLA)方法，探讨其作为一套新的遗传毒性试验组合检测化合物诱变性的可能性。方法：在Ames波动试验中，用TA100沙门氏菌进行96孔板的Ames波动试验，非活化条件下以叠氮钠 (SA)、活化条件下以环磷酰胺 (CP)染毒处理，计数阳性孔数并进行卡方检验。在CHL细胞体外微核试验中，非活化条件下用丝裂霉素C (MMC)分别染毒处理4和24 h，活化条件下用CP染毒4 h，计数2 000个细胞中含微核的细胞数，并进行卡方检验。在MLA中，小鼠淋巴瘤细胞经清除自发突变后，非活化条件下用MMC、活化条件下用CP分别染毒处理3 h，计算相对存活率 (RS)、相对悬浮增长率 (RSG)、相对总增长率 (RTG)、平板效率PE0、PE2、突变率 (MF)、小集落比例 (SC)。结果：Ames波动试验中SA和CP在各自试验条件下阳性孔数均较对照组显著增加 (χ2 >6.63，P<0.01)，量效关系明显。CHL细胞体外微核试验中，MMC和CP在各自试验条件下均引起微核率显著升高 (χ2 >6.63，P<0.01)，量效关系明显。MLA中MMC和CP在各自试验条件下均引起L5178Y 3.7.2C-tk+/-细胞的PE、RS、RSG和RTG呈剂量依赖性下降，MF呈剂量依赖性升高，高出溶剂对照的2倍以上。结论：此3种短期遗传毒性试验方法可互为补充、相互验证，其组合应用可提高检出化合物遗传毒性的准确性，有望得到进一步推广应用。

 目的： 了解奇亚籽的毒理学安全性。方法：采用小鼠急性毒性试验和遗传毒性试验(Ames试验、小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验、小鼠精子畸形试验)对奇亚籽进行研究，小鼠急性经口毒性试验剂量为22.5 g/kg，观察经口给予受试物后14 d内动物的死亡情况；Ames试验设5个剂量，分别为每皿0.008、0.04、0.20、1.0和5.0 mg (每皿给受试物体积为0.1mL)，同时设自发回变、溶剂对照(丙酮)和阳性对照(9-芴酮、2-AF、NaN3、MMC、1.8-二羟蒽锟)，接种后，在37 ℃下培养48 h，计数每皿回变菌落数；小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验和小鼠精子畸形试验均设3个剂量组，分别为1.875、3.750和7.500 g/kg，同时设溶剂对照组(玉米油)和阳性对照组(环磷酰胺，50 mg/kg)，分别观察骨髓涂片中嗜多染红细胞中的微核发生率和精子标本中精子畸形的类型和相应的数量。结果：奇亚籽的小鼠经口最大耐受剂量(maximum tolerated dose，MTD)>22.5 g/kg，为无毒级物质；在Ames试验、小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验和小鼠精子畸形试验中结果均呈阴性；结论：奇亚籽属于无毒级物质，亦不具有遗传毒性。

 目的： 检测丙烯酸-2-乙基己酯的遗传毒性，为其安全性评价提供资料。方法：采用鼠伤寒沙门菌回复突变试验 (Ames试验)，小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验和小鼠淋巴瘤细胞TK基因突变试验检测丙烯酸-2-乙基己酯的遗传毒性。Ames试验设每皿0.08、0.4、2.0、10.0和50.0 μL剂量组，另设空白、溶剂、阳性对照；微核试验设350、700和1 400 mg/kg剂量组，另设溶剂、阳性对照；TK基因突变试验设12.5、25、50和100 μmol/L剂量组，另设溶剂、阳性对照。 结果：Ames试验中，加或不加S9的情况下，丙烯酸-2-乙基己酯对TA97、TA98、TA100和TA102菌株均显示致突变作用。微核试验中，雌雄鼠微核率均呈现剂量-反应关系；雄鼠高剂量组微核率与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05)；雌鼠各剂量组微核率与溶剂对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。TK基因突变试验中高剂量组突变频率与对照组比较，差异具统计学意义(P<0.05)。结论：在本实验条件下，Ames试验和TK基因突变试验均显示阳性结果，微核试验显示可疑阳性。丙烯酸-2-乙基己酯遗传毒性需结合其他检测系统综合评定。

 目的： 研究几种邻苯二甲酸酯类物质的遗传毒性。方法：用不同浓度邻苯二甲酸二甲酯、邻苯二甲酸二乙酯、邻苯二甲酸二丙酯、邻苯二甲酸二丁酯和邻苯二甲酸二 (2-乙基己基)酯对蚕豆根尖染毒24 h后，观察蚕豆根尖细胞的微核数。结果：邻苯二甲酸二甲酯在浓度为0.008、0.016和0.032 mg/L，邻苯二甲酸二丁酯和邻苯二甲酸二 (2-乙基己基)酯在浓度为0.016和0.032 mg/L时，所致蚕豆根尖细胞微核率均显著高于阴性对照组 (P<0.05)。邻苯二甲酸二乙酯和邻苯二甲酸二丙酯染毒后的蚕豆根尖细胞微核率与阴性对照组比较差异无统计学意义 (P>0.05)。结论：在本实验条件下，邻苯二甲酸二甲酯、邻苯二甲酸二丁酯、邻苯二甲酸二 (2-乙基己基)酯对蚕豆根尖具有遗传毒性，低浓度邻苯二甲酸二乙酯和邻苯二甲酸二丙酯对蚕豆根尖不具有遗传毒性。

 自噬是一种在真核生物正常细胞和病理状态细胞中普遍存在的生理过程。它利用膜包被需要降解的细胞质、长寿蛋白和受损细胞器形成自噬体，与溶酶体融合后降解包含的内容物。自噬维持了细胞内蛋白质代谢平衡和内环境稳定，增强了细胞的胁迫适应。自噬缺失与许多疾病的发生有关，如肝功能衰竭、神经退行性病变、衰老和癌症。自噬与癌症的关系错综复杂，不同的组织和基因背景下，自噬对癌症发生所起的作用不同。自噬缺失后，细胞遭受氧化胁迫，DNA损伤累积，基因组稳定性下降，以及持续的炎症，从而导致癌症的发生。然而在特定的细胞类型、时期和微环境中，自噬为癌细胞生长提供所需的代谢物，有利于癌细胞氧化胁迫适应和转移，从而促进了癌症的发生。本文主要综述自噬在癌症发生中的双重作用及其可能的机制，并评价自噬干预在癌症临床辅助治疗中的可能应用。

    食管癌的发生不仅与环境因素密切相关，还极大程度的受到遗传因素的影响。食管癌易感基因的遗传多态性和表达变化是影响个体肿瘤易感性的重要因素。河南食管癌高发区人群遗传易感基因主要包括代谢酶相关基因、DNA切除修复相关基因、亚甲基四氢叶酸还原酶、相关的抑癌基因和癌基因及某些免疫相关基因等。值得注意的是，河南食管癌高发区人群遗传易感基因的多态性具有明显的区域分布，该分布特点可为食管癌的区域诊断、监测、早期筛查乃至预后判断提供重要的理论基础。

随着核技术在军用和民用领域的广泛应用，已取得极大的经济效益和社会效益，但战争中的核武器、恐怖分子的核脏弹、核废料与核电站泄漏事故、工业探伤机与工业放射源机器故障和医疗性辐射损伤，使急性放射病 (acute radiation syndrome，ARS)患者数量不断增加。ARS的防治是核与辐射事故应急医学处理的重要环节，但截至目前，医务人员对ARS的治疗效果不尽如人意，受照剂量<6 Gy的受照者的病死率为6.8%，≥6 Gy的受照者的病死率为90.0%，而≥8 Gy的受照者无一例存活，因此还需要加强对ARS防护和救治的研究。相关科学工作者也积极拓展ARS救治和防护的思路并进行了实验研究，本文就我国近年对ARS防治的实验研究情况作一概述。