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当期目录

2015年 第27卷 第1期 刊出日期:2015-01-31
论著
脱氧雪腐镰刀菌烯醇致小鼠畸形骨骼组织差异表达基因及相关通路分析
李 岩,赵英会,庄东明,李晓霞,于爱莲
癌变·畸变·突变. 2015, 27(1):  1-5.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2015.01.001
摘要 ( 2358 )   PDF (625KB) ( 695 )  
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目的: 筛选脱氧雪腐镰刀菌烯醇(DON)致小鼠胚胎畸形骨骼组织的差异表达基因及相关信号传导通路,从基因水平上阐明DON致小鼠骨骼畸形的分子基础。方法:取孕期小鼠30只,随机分成3个不同浓度DON染毒组、溶剂对照组和空白对照组,每组6只,将DON染毒组孕鼠于孕期第7~10天连续腹腔注射DON,染毒后第18天麻醉剖腹取出胎鼠骨骼组织,提取椎骨骨骼组织总RNA,通过反转录法获取畸形骨骼组织和正常对照组骨骼组织的cDNA,并对其分别进行荧光标记,采用全基因组芯片技术对小鼠胚胎畸形骨骼组织与正常对照组织的差异基因表达谱进行分析,采用基因本体学分析软件对差异表达基因进行功能分析,DAVID database数据库筛选差异表达基因涉及的信号通路,并利用荧光定量PCR(qPCR)技术对基因芯片结果进行验证。结果:在DON染毒组小鼠全基因组芯片上筛选出差异基因282个,其中下调148个,上调134个;在差异表达基因分析的基础上,发现差异表达基因涉及到的通路有153个。qPCR结果表明,上调基因Fbn1、Co19a2、Papss2、Pax1F和下调基因Runx2、Pthlh等6个差异表达基因的相对定量结果与基因芯片检验结果表达趋势一致。结论:应用基因表达谱芯片初步筛选出DON所致胎鼠畸形骨骼与正常胎鼠骨骼组织中的差异表达基因,并通过通路分析发现,上述差异表达基因涉及多条信号传导通路。

洋地黄毒苷对肺癌NCI-H446与A549细胞增殖和周期的影响
刘 锋,陈志添,邵孔健,萨本仲
癌变·畸变·突变. 2015, 27(1):  6-10.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2015.01.002
摘要 ( 2090 )   PDF (997KB) ( 538 )  
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目的: 探讨洋地黄毒苷对肺癌NCI-H446与A549细胞增殖和细胞周期的影响,并初步探讨其可能的作用机制。方法:体外培养的NCI-H446与A549细胞分别经不同浓度(10、20、40、80、160 nmol/L)的洋地黄毒苷处理24、48和72 h后,采用MTT法检测细胞增殖情况,应用流式细胞术检测洋地黄毒苷处理细胞48 h后各组细胞周期分布,Western blot检测细胞中Cyclin A和P21蛋白表达水平。结果:与未经洋地黄毒苷处理的对照组相比,不同浓度(10、20、40、80和160 nmol/L)的洋地黄毒苷均可抑制 NCI-H446与A549细胞的增殖, 均呈剂量和时间依赖性(P<0.05),作用48 h后,洋地黄毒苷对NCI-H446与A549细胞的IC50值分别为61.26 nmol/L和110.73 nmol/L。流式细胞仪分析结果显示,随药物作用浓度增加,G0/G1细胞比例降低,S期细胞比例显著增加,与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。Western blot分析结果显示,洋地黄毒苷能剂量依赖性的下调Cyclin A1蛋白表达和上调P21 蛋白的表达(P<0.05)。结论:洋地黄毒苷可抑制体外培养的肺癌NCI-H446与A549细胞增殖,诱导细胞发生S期阻滞,其机制可能与细胞周期相关调控蛋白的表达有关。

PP2A B56α亚基介导镉诱导的细胞毒性
李 妙,马 璐,柏 青,陈 雯,陈丽萍
癌变·畸变·突变. 2015, 27(1):  11-15.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2015.01.003
摘要 ( 2041 )   PDF (820KB) ( 613 )  
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目的: 探讨蛋白磷酸酶2A(PP2A)B56α亚基在调控CdCl2诱导的细胞毒性中的作用及其机制。方法:利用病毒感染法在人胚肾上皮细胞HEK上构建PP2A B56α表达降低的细胞株模型(HEK-SHB56α-1和HEK-SHB56α-2),采用改良四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测CdCl2诱导的细胞毒性。用不同浓度(0、10、20、40和80 μmol/L)CdCl2联合或不联合c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂SP600125染毒细胞不同时间(0、2、6、12和24 h),采用免疫印迹检测B56α亚基、金属硫蛋白(MT)的表达和JNK的磷酸化水平。结果:免疫印迹结果证实细胞株HEK-SHB56α-1和HEK-SHB56α-2构建成功。与对照组比较,PP2A B56α表达抑制导致镉诱导的细胞毒性减小,JNK的磷酸化水平和MT的表达水平均显著增加。用不同剂量CdCl2处理细胞株12 h,发现B56α表达抑制导致JNK磷酸化(p-JNK)分别增加了2.78和1.26倍(P<0.05),MT的表达也分别增加了1.36和1.19倍(P<0.05)。用p-JNK抑制剂SP600125作用时,p-JNK的表达降低了35%~38%(P<0.05),MT的表达下降了13%~35%(P<0.05), CdCl2诱导的细胞毒性显著增加(P<0.05)。此外,用CdCl2处理细胞不同时间点,B56α的表达逐渐降低(P<0.05),而p-JNK和MT的表达水平呈逐渐增加趋势(P<0.05)。结论:PP2A B56α在调控CdCl2诱导的细胞毒性中起着重要作用,其作用机制可能通过介导JNK的去磷酸化调控MT的表达而发挥作用。本研究揭示了PP2A参与重金属应激的关键靶点和信号通路的调控。

大豆苷元对乳腺癌生长和血管生成的影响
康欣梅,王 慧,王 丽,汤大北,张清媛
癌变·畸变·突变. 2015, 27(1):  16-20.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2015.01.004
摘要 ( 1661 )   PDF (1120KB) ( 554 )  
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目的: 利用7,12-二甲基苯蒽(DMBA)诱导的大鼠乳腺癌模型,探讨大豆苷元对乳腺癌肿瘤血管生成的抑制作用及机制。方法:建立DMBA诱导的乳腺癌大鼠模型,随机分为对照组、10、25、50和75 mg/kg大豆苷元灌胃组,观察各组肿瘤生长情况,测定肿瘤微血管密度(MVD),并计算各组肿瘤的增殖指数和凋亡指数;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测心脏离心血标本中血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和内皮抑素的水平。结果:与对照组比较,50和75 mg/kg大豆苷元组大鼠瘤体质量显著减轻(P<0.05),75 mg/kg大豆苷元组的凋亡指数增加,其抑制肿瘤血管生成的效果显著(P均<0.05)。与对照组比较,25、50和75 mg/kg大豆苷元组的VEGF水平降低,且呈剂量依赖性(P<0.05),同时50和75 mg/kg大豆苷元组的内皮抑素水平增加,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论:较高剂量(≥50 mg/kg)的大豆苷元能使大鼠乳腺肿瘤的微血管密度下降,可有效抑制乳腺肿瘤生长。

去甲斑蝥素对人肺腺癌A549细胞的抑制作用
崔宝弟,王 敏,孙震晓
癌变·畸变·突变. 2015, 27(1):  21-25.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2014.01.005
摘要 ( 1540 )   PDF (2037KB) ( 713 )  
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目的: 研究去甲斑蝥素(NCTD)对人肺腺癌A549细胞的细胞毒作用,并初步探讨其作用机制。方法:采用四甲基噻唑蓝(MTT)试验检测0~240 μmol/L NCTD在0~72 h内对A549细胞活力的影响;NCTD处理A549细胞24 h后换正常培养基,用MTT方法检测细胞恢复与增殖的情况;采用倒置显微镜观察A549细胞经40、50和60 μmol/L NCTD处理0~72 h后细胞形态学的改变;通过流式细胞术检测40~60 μmol/L NCTD对细胞周期和凋亡的影响。结果:30~240 μmol/L NCTD对A549细胞有明显的生长抑制作用(P<0.05);在30~120 μmol/L浓度范围内,NCTD对A549细胞的生长抑制作用在NCTD撤除24 h后逐渐消失,30~60 μmol/L NCTD作用A549细胞24 h后,A549细胞的活力在恢复培养的第5天完全恢复;40、50和60 μmol/L NCTD作用A549细胞0~72 h,细胞表现为明显的G2~M期阻滞,与对照组相比,NCTD诱导A549细胞凋亡作用不明显(P>0.05)。结论:40~60 μmol/L NCTD主要通过诱导A549细胞G2~M期阻滞而抑制细胞生长。

信息
《癌变·畸变·突变》杂志2015年征订启事
《癌变·畸变·突变》编辑部
癌变·畸变·突变. 2015, 27(1):  25. 
摘要 ( 671 )   PDF (366KB) ( 617 )  
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《癌变·畸变·突变》杂志是中国科学技术协会主管、中国环境诱变剂学会(国家一级学会)主办、汕头大学医学院承办、科学出版社出版的学术期刊,1989年创刊,国内外公开发行。本刊宗旨:介绍环境因子致癌、致畸变和致突变领域的新理论、新技术、新方法以及国内外研究动态,开展学术交流,促进本学科的繁荣与发展。本刊为“中国科技论文统计源期刊”(中国科技核心期刊)、《中国学术期刊综合评价数据库》、《中国科学引文数据库》统计源期刊,《中文科技资料目录——医药卫生》收录源期刊,《中国科技期刊引证报告》及《中国学术期刊文摘》收录期刊,被《中国期刊网》和《中国期刊全文数据库》、《中国学术期刊(光盘版)》、《中文科技期刊数据库》、《中国生物医学文献数据库》、《中文生物医学期刊文献数据库》、《中国核心期刊(遴选)数据库》全文收录。
本刊主要刊载内容:①药物、农药、食品添加剂、化妆品、营养保健品、其他化学物质、放射线,以及水体、空气、土壤中存在的环境污染物与肿瘤发生、胎儿发育畸形、遗传基因突变的关系;②癌变机制;③抗突变物与抗癌物的开发利用;④环境风险因子评价;⑤相关医学基础与临床研究等。本刊设有“专家述评”、“论著”、“肿瘤防治”、“研究简报”、“相关医学基础与临床”、“技术与方法”及“综述”等栏目。
读者对象:从事遗传学、毒理学、药物学、肿瘤学研究及环境保护、卫生防疫、计划生育、肿瘤防治、药品与生物制品研制等工作的科技人员和相关领域的大专院校师生。
知名专家的专题述评、内容丰富的研究论文、高质量的装帧与印刷将使本刊成为您从事科学研究的得力助手与展示您研究成果的理想园地。
本刊为双月刊,大16开本,内文80页,封面纸张采用200克进口铜版纸(单面覆膜),内页采用105克进口铜版纸,随文排彩色图版。国内刊号:CN 44-1063/R,邮发代号:80-285,北京市报刊发行局发行。国际刊号:ISSN 1004-616X,国外发行代号:6364(BM),中国国际图书贸易总公司发行。国内定价每期10.00元,全年订价:60.00元。
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论著
联合检测p53自身抗体与EB病毒VCA-IgA对鼻咽癌的诊断价值
彭裕辉,谢长乐,庄珊珊,张利群,许镒洧
癌变·畸变·突变. 2015, 27(1):  26-29.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2015.01.006
摘要 ( 1654 )   PDF (564KB) ( 668 )  
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目的: 探讨联合检测p53自身抗体与EB病毒VCA-IgA在鼻咽癌患者中的诊断意义。方法:采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测242例鼻咽癌患者和218 例正常对照者血清中p53自身抗体和EB病毒壳抗体(VCA-IgA)的表达水平。结果:血清p53自身抗体的水平在鼻咽癌患者组明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。p53自身抗体和VCA-IgA对鼻咽癌的诊断敏感度分别为40.1% (95%CI:33.9%~46.6%) 和47.5%(95%CI:41.1%~54.0%);特异度分别为95.0%(95%CI:90.9%~97.3%)和95.4% (95%CI: 91.5%~97.7%),两者联合检测的敏感度和特异度分别为69.4%(95%CI:63.1%~75.0%)和90.8%(95%CI:86.0%~94.2%)。p53自身抗体、VCA-IgA和两者联合检测在早期鼻咽癌患者中的阳性表达均明显高于正常对照组(P均<0.01)。p53自身抗体的阳性表达率与鼻咽癌患者的性别、年龄、T分期、N分期和总TNM分期之间均无明显相关性(P>0.05)。结论:血清p53自身抗体作为一种潜在的诊断标志物,与VCA-IgA联合检测可能有助于筛查和诊断鼻咽癌。

UHRF1蛋白在结直肠癌中的表达情况及其预后判断价值
吴李飞,郝佳洁,张彤彤,梁建伟,王 征,张 钰,徐 昕,蔡 岩,王明荣,李 敏
癌变·畸变·突变. 2015, 27(1):  30-34.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2015.01.007
摘要 ( 2457 )   PDF (1627KB) ( 755 )  
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目的:探讨泛素样含PHD和环指域1(UHRF1)蛋白在结直肠癌中的表达及其预后判断价值。方法:采用组织微阵列联合免疫组织化学(TMA-IHC)技术检测201例结直肠癌中UHRF1蛋白的表达情况,分析其与临床病理指标及术后生存时间之间的相关性。结果:UHRF1蛋白在结直肠癌组织中的表达阳性率为54.2%(109/201),显著高于配对的手术切端形态学正常的组织(P<0.01)。Kaplan-Meier生存分析显示,UHRF1蛋白表达阳性患者术后生存时间短于表达阴性的患者(P=0.023)。Cox回归分析结果表明,UHRF1蛋白是结直肠癌患者根治术后的一个独立预后因素(P=0.008)。结论:UHRF1蛋白可能作为结直肠癌患者术后预后判断的分子标志。

CD44v6和Ezrin与大肠腺瘤癌变及预后的关系
王媛媛,邱晓阳,况丽平,吴智勇,姚晓东,杜则澎,王少洪,沈金辉
癌变·畸变·突变. 2015, 27(1):  35-38.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2015.01.008
摘要 ( 1954 )   PDF (1883KB) ( 680 )  
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目的: 探讨CD44v6和Ezrin在大肠腺瘤癌变中的表达及其与临床病理指标和预后的关系。方法:应用免疫组化检测CD44v6和Ezrin蛋白在大肠腺癌(80例)、腺瘤伴低级别上皮内瘤变(40例)、腺瘤伴高级别上皮内瘤变(20例)及正常黏膜(20例)中的表达,分析其表达与临床病理指标及生存时间的关系。结果:CD44v6和Ezrin在腺瘤伴高级别上皮内瘤变和腺癌组的表达高于正常黏膜及腺瘤伴低级别上皮内瘤变组,差别有统计学意义(P均<0.05)。二者在淋巴结有转移组、有浆膜层浸润组、III~IV期的表达分别高于淋巴结无转移组、无浆膜层浸润组及I~II期,差别均有统计学意义(P均<0.05)。CD44v6和Ezrin表达与患者生存时间相关(Log-rank= 18.587,P<0.05;Log-rank=7.804,P<0.05)。Cox回归多因素分析显示CD44v6是独立的预后危险因素(HR:7.582,95% CI: 1.605~ 35.815,P=0.011)。结论:CD44v6和Ezrin的表达与大肠腺瘤癌变、浸润和转移相关,联合检测CD44v6和Ezrin的表达对判断大肠腺瘤癌变及预后具有参考价值。

流式细胞术检测体外微核方法的建立
欧红梅,周长慧,涂宏刚,黄鹏程,常 艳
癌变·畸变·突变. 2015, 27(1):  39-43.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2015.01.009
摘要 ( 1962 )   PDF (870KB) ( 1195 )  
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目的: 建立96孔板流式细胞术体外微核自动化检测的方法,并探讨其用于药物早期遗传毒性筛选和遗传毒性评价的可能性。方法:试验分为+S9短时处理组(4 h)和-S9持续处理组(24 h),分别选择3个不同浓度的环磷酰胺和丝裂霉素C处理CHO-K1细胞,24 h后收获细胞。采用EMA和SYTOX Green双色标记,流式细胞仪分析96孔板的微核率,并与常规标准平皿培养、细胞分裂阻滞法的双核微核结果进行比较。结果:在有或无S9处理条件下,不同浓度的环磷酰胺、丝裂霉素C诱导产生的微核率较溶剂对照组均显著增加(P均<0.05),剂量-效应关系明显。两种微核检测方法的Spearman相关系数(rs)为1.000。结论:流式细胞术检测环磷酰胺、丝裂霉素C作用于CHO-K1细胞的微核试验结果均为阳性,与文献报道一致,因而本试验初步建立了流式细胞术体外微核检测方法。流式细胞术检测微核的方法与人工阅片的方法相关性好,提示该方法用于化合物早期遗传毒性筛选和遗传毒性评价具有良好的前景。

乙肝病毒S蛋白诱导人精子凋亡的分子机制
康祥锦,丁 悦,杨 洁,杜红姿,刘见桥,黄天华
癌变·畸变·突变. 2015, 27(1):  44-48.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2015.01.010
摘要 ( 2046 )   PDF (902KB) ( 643 )  
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目的: 探讨乙肝病毒S蛋白(HBs)诱导人精子凋亡的分子机制。方法:人精子与不同浓度(0、25、50、100 μg/mL)HBs共孵育3 h后,应用Annexin V-FITC/PI双染法检测HBs对精子早期凋亡指标磷脂酰丝氨酸外翻情况,用流式细胞术检测精子细胞内半胱氨酸蛋白酶-3、-8、-9(Caspase-3、-8、-9)活化,用TUNEL结合流式细胞术检测精子DNA的损伤。结果:人精子与25~100 μg/mL HBs共孵育3 h后,Annexin V-FITC+/PI-精子,Caspase-3、-8、-9阳性精子,TUNEL阳性精子的比率均显著高于对照组(P<0.05或P<0.01),且均呈剂量依赖趋势。结论:25~100 μg/mL HBs可诱发人精子胞膜磷脂酰丝氨酸外翻,胞内Caspase-3、-8、-9激活和DNA损伤,从而致使人精子凋亡以影响精子的功能。

低氧诱导因子-1α 与卵巢上皮癌临床病理关系的Meta分析
孙彩霞,景绍武,王 军,许英杰
癌变·畸变·突变. 2015, 27(1):  49-53.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2014.01.011
摘要 ( 1094 )   PDF (737KB) ( 562 )  
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目的: 探讨低氧诱导因子-1α(HIF-1α)在卵巢上皮癌中的表达及其与卵巢上皮癌各临床病理指标的关系,明确HIF-1α在卵巢上皮癌恶性生物学行为中的作用。方法:计算机检索Cochrane Library、EMbase、Pubmed数据库以及中国学术期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库中有关HIF-1α与卵巢上皮癌研究的文献,采用STATA 11.0软件包分析HIF-1α蛋白表达与患者年龄、病理类型、病理分级、淋巴结转移、临床分期之间的关系,采用合并优势比(OR)及95%可信区间(CI)进行分析。结果:最终入选6篇文献共257例卵巢上皮癌患者,结果显示HIF-1α总体阳性表达率为72.4%(186/257),较正常组织表达明显增加(OR= 0.036, 95%CI: 0.010~0.135,P=0.000)。HIF-1α与淋巴结转移、临床分期相关(OR=0.080,95%CI:0.029~0.220, P=0.000; OR= 0.258, 95%CI:0.136~0.490,P=0.000)。HIF-1α阳性表达患者易出现淋巴结转移、临床分期偏晚。HIF-1α与年龄、病理类型及病理分级无明显相关(P均>0.05)。结论:HIF-1α蛋白表达增加了卵巢上皮癌的发病风险,HIF-1α可能作为有无淋巴结转移或临床分期的判断指标。

光气中毒致肺泡上皮细胞线粒体结构和功能损伤的研究
龙 子,孔德钦,海春旭,王 欣
癌变·畸变·突变. 2015, 27(1):  54-58.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2015.01.012
摘要 ( 1660 )   PDF (1523KB) ( 1012 )  
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目的: 研究光气中毒对肺泡上皮细胞线粒体结构和功能的损伤作用。方法:30只SD大鼠随机分为正常对照组和染毒组,每组各15只。正常对照组以空气为对照。染毒组给予光气(10 g/m3 )动态染毒5 min,构建光气致急性肺损伤模型。染毒后2 h麻醉,采集肺组织样本,测定肺组织湿/干比,进行肺组织病理检测和电镜观察,并测定肺组织线粒体酶复合物活性。结果:与对照组比较,光气染毒后,肺湿/干比显著增加(P<0.01),肺组织存在炎细胞浸润和肺泡上皮细胞损伤;线粒体明显肿胀,形态改变,甚至固缩溶解,数量减少,线粒体嵴断裂和缺失,线粒体酶复合体活性降低(P<0.05)。结论:肺泡上皮细胞线粒体损伤为光气中毒的主要毒作用靶点之一,本研究结果为光气中毒防治提供了新思路。

检测研究
铁过量对大鼠淋巴细胞DNA损伤的影响
何丽敏,孙永叶,蔡 静,张华琦,王亚锦,马爱国
癌变·畸变·突变. 2015, 27(1):  59-63.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2015.01.013
摘要 ( 1621 )   PDF (626KB) ( 583 )  
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目的: 探讨不同剂量铁补充对大鼠淋巴细胞DNA损伤的影响。方法:SPF级6~7周龄雄性Wistar大鼠40只,按体质量随机分为4组,每组10只大鼠,即对照组、缺铁组、10倍铁剂量补充组、20倍铁剂量补充组,4组均采用隔日腹腔注射右旋糖酐铁,每次注射0.72 mL,每次注射含Fe2+分别为0.9、0.3、9和18 mg,连续注射6周。4组大鼠自由饮用去离子水,喂饲无铁饲料,于第6周末眼眶取血,使用血清铁试剂盒测定血清铁浓度,采用碱性单细胞凝胶电泳法测定大鼠外周血淋巴细胞DNA损伤状况。结果:缺铁组大鼠血清铁含量为53.54 μmol/L,明显低于正常对照组的77.62 μmol/L(P<0.01),10倍和20倍铁剂量补充组大鼠血清平均铁含量分别达到104.77 μmol/L和205.30 μmol/L,显著高于对照组(P<0.01)。外周血淋巴细胞DNA本底损伤分析显示,缺铁组和正常对照组淋巴细胞DNA损伤总体水平分别为25.30 AU和21.13 AU,两组间差异无统计学意义(P>0.05),10倍和20倍铁剂量补充组DNA自发损伤水平分别为对照组的3.9倍和8.0倍(82.80 AU和169.50 AU),显著高于对照组(P<0.01);然而H2O2与铁过量联合损伤分析显示,大鼠外周血淋巴细胞在10 μmol/L H2O2处理后,缺铁组大鼠DNA氧化损伤水平达到260.40 AU,与对照组(259.00 AU)相比差异无统计学意义(P>0.05),而10倍和20倍铁剂量补充组分别为对照组的1.1倍和1.2倍(293.80 AU和308.88 AU),均明显高于正常对照组(P<0.01)。结论:10倍、20倍铁剂量补充均可提高机体铁的营养状况或增加铁负荷水平;与正常铁摄入水平相比,铁缺乏未见DNA本底及H2O2联合损伤增加,而铁补充过量可引发机体外周血淋巴细胞DNA本底损伤增加及H2O2联合损伤加剧。

三氯乙烯对L-02肝细胞中SET相互作用蛋白eEF1A1、eEF1A2和DDB1 mRNA表达水平的影响
黄爱博,洪文旭,叶金波,刘建军,许 华
癌变·畸变·突变. 2015, 27(1):  64-67.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2015.01.014
摘要 ( 1363 )   PDF (780KB) ( 637 )  
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目的: 探讨人L-02肝细胞经三氯乙烯(TCE)染毒后SET相互作用蛋白eEF1A1、eEF1A2和DDB1 mRNA表达水平的变化。方法:取对数生长期的L-02肝细胞,暴露于不同浓度TCE(1.0、2.0、4.0、8.0 mmol/L)中,以DMSO为溶剂对照。24 h后,采用实时荧光定量PCR检测eEF1A1、eEF1A2和DDB1 mRNA表达水平。结果:与对照组相比,不同浓度的TCE均能够使L-02肝细胞eEF1A1、eEF1A2和DDB1 mRNA表达水平发生明显变化。其中,DDB1和eEF1A2 mRNA表达水平在低浓度(1.0 mmol/L)TCE暴露下显著升高,而随着TCE浓度的升高其mRNA表达水平显著降低(P<0.05或P<0.01)。eEF1A1 mRNA表达水平随着TCE浓度的增加而升高(P<0.05)。结论:TCE染毒可诱发L-02肝细胞中SET相互作用蛋白的mRNA表达水平发生改变。

综述
GDNF和ARTN及其受体与消化系统肿瘤嗜神经侵袭的关系
缪锦峰,吴 仟,曹 磊,曹文波,莫赛军
癌变·畸变·突变. 2015, 27(1):  68-70.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2014.01.015
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肿瘤嗜神经侵袭(PNI)被认为是一种新的恶性肿瘤转移方式,也是某些肿瘤病人术后复发率高和预后差的重要原因之一。研究发现,神经胶质源性神经生长因子(GDNF)和ARTN的表达与某些肿瘤的侵袭呈正相关,能够促进肿瘤组织与其周围神经的相互移行,在肿瘤PNI的发展进程中起着非常重要的作用。本文综述了GDNF和ARTN及其受体在消化系统肿瘤PNI中的表达和作用机制,以期为消化系统肿瘤的临床治疗以及预后判断提供新的研究思路。

原癌基因Gankyrin及其在肿瘤发生中的作用研究进展
王灵巧,陈济安,舒为群
癌变·畸变·突变. 2015, 27(1):  71-74.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2015.01.016
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肿瘤的发生和发展是多基因交互影响、多种环境因素协同作用的结果。Gankyrin是近年来发现的一种新的原癌基因,研究表明Gankyrin在正常肝组织到肝癌过程中表达逐渐增强,提示其可能影响了肝细胞癌的发生过程。后来研究又陆续发现Gankyrin蛋白在肺癌、乳腺癌、结直肠癌等多种肿瘤组织中高表达。Gankyrin在调控细胞周期进程、细胞凋亡以及细胞免疫等多种生物学事件中发挥重要作用,从而加速细胞恶性化程度,促进肿瘤的发生。本文主要综述Gankyrin的表达调控,参与肿瘤发生的分子机制以及在化学物致肝癌发生中的作用。

纳米技术在乳腺癌化疗中的应用研究进展
刘丽桃,谢 妮,郭文鹏
癌变·畸变·突变. 2015, 27(1):  75-80.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2015.01.017
摘要 ( 1156 )   PDF (1348KB) ( 1536 )  
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乳腺癌已成为全世界女性最高发的癌症,严重威胁女性健康。化疗作为癌症治疗的主要手段之一,延长了患者的生存期,降低了死亡率。传统的化疗药物一方面因非特异性杀伤正常细胞而给人体来了严重损伤,另一方面因肿块局部化疗药物未达到有效治疗剂量,导致了肿瘤细胞产生耐药。纳米颗粒独特的物理、化学及生物学特性使其能安全有效地运输化疗药物至肿瘤位点,显著降低了化疗药物的毒副作用,提高了化疗效果,开创了“乳腺癌靶向治疗”的新时代。本文就纳米技术在乳腺癌化疗中的作用机制及其应用进行综述,旨在为研发高效、安全、多功能的新型纳米制剂提供参考。