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当期目录

2014年 第26卷 第5期 刊出日期:2014-09-30
论著
一种氧化应激生物标志物定量分析系统的建立及应用
殷 健,王爱平,李万芳,靳洪涛,魏金锋
癌变·畸变·突变. 2014, 26(5):  321-329.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2014.05.001
摘要 ( 1544 )   PDF (855KB) ( 830 )  
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目的: 以抗氧化能力指数(ORAC)检测方法为基础,建立一种机体清除自由基能力的检测方法,并应用于生物抗氧化能力的评价及对环境污染物污染程度和毒性效应进行评级和分类。方法:选用斑马鱼作为试验生物,针对过氧自由基(ROO·)进行检测,以偶氮化合物2,2′-偶氮-双-(2-脒基丙烷)氯化二氢(AAPH)作为氧自由基来源,荧光素钠(FL)为荧光指示剂,并以维生素E类似物Trolox为定量标准,观察自由基与荧光素钠作用后荧光强度的衰减过程,检测各种物质加入反应体系后延缓荧光素钠荧光强度衰减的能力,以此评价反应体系中抗氧化剂的抗氧化能力,并应用此法研究不同浓度的4种重金属(铜,镉,铬,铅)对斑马鱼抗氧化能力指数的影响。结果:所建立的定量分析方法特异性强,精密度高,变异系数小于5%;准确度在97%~108%之间;重现性佳(变异系数是2.92%);定量检出限和最低检测限分别为3.03和1.00 μmol Trolox/mg,可接受相关系数(R2)≥0.99。依据所建立的定量分析方法对斑马鱼ORAC生理正常值进行检测,正常值范围为0~50 μmol Trolox/mg,并根据上述4种重金属对斑马鱼ORAC的影响,对其污染程度和毒性效应进行了评级和分类。结论:此法适用于生物抗氧化能力的评价和环境污染程度和毒性效应分级,提高了试验数据互认程度,推动了抗氧化防御系统生物标志物在环境污染监测和环境风险评价中的应用。

信息
《癌变·畸变·突变》杂志2015年征订启事
《癌变·畸变·突变》编辑部
癌变·畸变·突变. 2014, 26(5):  329-329. 
摘要 ( 946 )   PDF (196KB) ( 574 )  
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《癌变·畸变·突变》杂志是中国科学技术协会主管、中国环境诱变剂学会(国家一级学会)主办、汕头大学医学院承办、科学出版社出版的学术期刊,1989年创刊,国内外公开发行。本刊宗旨:介绍环境因子致癌、致畸变和致突变领域的新理论、新技术、新方法以及国内外研究动态,开展学术交流,促进本学科的繁荣与发展。本刊为“中国科技论文统计源期刊”(中国科技核心期刊)、《中国学术期刊综合评价数据库》、《中国科学引文数据库》统计源期刊,《中文科技资料目录——医药卫生》收录源期刊,《中国科技期刊引证报告》及《中国学术期刊文摘》收录期刊,被《中国期刊网》和《中国期刊全文数据库》、《中国学术期刊(光盘版)》、《中文科技期刊数据库》、《中国生物医学文献数据库》、《中文生物医学期刊文献数据库》、《中国核心期刊(遴选)数据库》全文收录。
本刊主要刊载内容:①药物、农药、食品添加剂、化妆品、营养保健品、其他化学物质、放射线,以及水体、空气、土壤中存在的环境污染物与肿瘤发生、胎儿发育畸形、遗传基因突变的关系;②癌变机制;③抗突变物与抗癌物的开发利用;④环境风险因子评价;⑤相关医学基础与临床研究等。本刊设有“专家述评”、“论著”、“肿瘤防治”、“研究简报”、“相关医学基础与临床”、“技术与方法”及“综述”等栏目。
读者对象:从事遗传学、毒理学、药物学、肿瘤学研究及环境保护、卫生防疫、计划生育、肿瘤防治、药品与生物制品研制等工作的科技人员和相关领域的大专院校师生。
知名专家的专题述评、内容丰富的研究论文、高质量的装帧与印刷将使本刊成为您从事科学研究的得力助手与展示您研究成果的理想园地。
本刊为双月刊,大16开本,内文80页,封面纸张采用200克进口铜版纸(单面覆膜),内页采用105克进口铜版纸,随文排彩色图版。国内刊号:CN 44-1063/R,邮发代号:80-285,北京市报刊发行局发行。国际刊号:ISSN 1004-616X,国外发行代号:6364(BM),中国国际图书贸易总公司发行。国内定价每期10.00元,全年订价:60.00元。
2015年征订工作即将开始,欢迎新老客户订阅。如漏订者可直接向编辑部订阅(免邮寄费),也可在当地邮局补订。

论著
Axin通过激活p53的表达抑制结肠癌细胞的生长
陆建荣,丁彩霞,袁 勇,张 娟,蔡 琳
癌变·畸变·突变. 2014, 26(5):  330-333.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2014.05.002
摘要 ( 2020 )   PDF (669KB) ( 792 )  
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目的: 观察过表达Axin对结肠癌SW480细胞生长的影响,并探讨其作用机制。方法:将pCMV5-HA-Axin质粒瞬时转染至结肠癌SW480细胞中,并设置转染空载体pCMV5-HA及未转染空白对照组,采用噻唑蓝(MTT)比色法及克隆形成实验检测细胞增殖状态的变化,流式细胞仪检测细胞周期变化;RT-PCR检测Axin及p53 mRNA的表达;Western blot检测Axin及P53蛋白的表达。结果:与转染空载体及空白对照组比较,过表达Axin显著抑制结肠癌SW480细胞的增殖。MTT实验显示转染Axin后细胞生长明显受到抑制,存活的瘤细胞明显减少(P<0.05);克隆形成实验结果显示瞬时转染Axin质粒组细胞集落形成能力明显下降(P<0.05);流式细胞仪分析检测结果显示转染Axin质粒后结肠癌SW480细胞周期G1前期比例升高,G1期明显被阻滞,S期比例下降(P均<0.05)。RT-PCR结果显示转染Axin的SW480细胞中p53 mRNA的表达较转染空载体组升高约1倍(P<0.05);同时,Western blot结果显示转染质粒Axin后结肠癌SW480细胞中P53的蛋白表达量明显增加,较转染空载体组几近升高1倍(P<0.05)。结论:过表达Axin抑制结肠癌SW480细胞增殖,其作用机制是通过激活癌基因p53的表达而发挥效应的。

甲基苄基亚硝胺诱导大鼠食管癌癌前病变食管组织中β-catenin表达及其Ser675位点磷酸化水平的变化
施文荣,刘 艳*
癌变·畸变·突变. 2014, 26(5):  334-338.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2014.05.003
摘要 ( 1862 )   PDF (2582KB) ( 766 )  
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目的: 探讨甲基苄基亚硝胺(MBNA)诱导食管癌癌前病变食管组织中β-连环蛋白(β-catenin)mRNA转录、蛋白表达及其Ser675位点磷酸化水平的变化。方法:Wistar大鼠按3.5 mg/kg皮下注射0.15% MBNA溶液,每周2次作为模型组,以同批次正常大鼠(皮下注射生理盐水)为对照组,每组8只,连续10周,于造模第10周处死2组大鼠,观察食管黏膜病理变化,采用定量PCR检测食管组织中β-catenin mRNA转录水平,Western blot检测β-catenin蛋白及其Ser675位点磷酸化蛋白表达水平,免疫组化检测β-catenin蛋白表达的定位情况。结果:MBNA诱导10周后模型组大鼠均可见食管黏膜粗糙,部分可见乳突瘤,食管黏膜病理学检查呈轻度不典型增生,且模型组大鼠食管组织中β-catenin mRNA转录水平(0.619±0.086)较正常组(1.000±0.235)降低(P<0.01);β-catenin蛋白表达水平(1.476±0.363)较正常组(1.000±0.496)升高(P<0.05);Ser675位点磷酸化β-catenin蛋白表达水平(2.150± 0.469)较正常组(1.000±0.367)升高(P<0.01);免疫组化结果显示β-catenin定位表达于食管黏膜上皮细胞,且模型组中的表达较正常组增强。结论:β-catenin蛋白的异常表达及其Ser675位点磷酸化水平的升高与食管癌变的病理变化可能直接相关,可作为食管癌研究的靶点。

人胚胎干细胞来源的肝细胞:一种具有潜力的乙肝病毒研究模型
孙平楠,周小玲,杨少哲,程 琳,姚伟城
癌变·畸变·突变. 2014, 26(5):  339-342.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2014.05.004
摘要 ( 1919 )   PDF (4116KB) ( 1110 )  
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目的: 初步探索应用人胚胎干细胞来源的肝细胞作为乙肝病毒(HBV)体外研究模型的潜力。方法:定向分化人胚胎干细胞为肝细胞(hESC-Heps);采用免疫荧光方法检测肝性因子如肝细胞核因子-4α(HNF4α)、白蛋白(ALB)和HBV功能性受体钠离子/牛磺胆酸共转运蛋白(NTCP)受体的表达;实时荧光定量PCR检测Ⅲ型干扰素受体表达,Western blotting 检测hESC-Heps在Ⅲ型干扰素刺激下干扰素通路中磷酸化转录信号传导子与激活子2 (STAT2)的表达。结果:成熟的hESC-Heps表达肝性因子HNF4α和ALB,表达HBV功能性受体NTCP受体,并且具有人原代肝细胞特异性的Ⅲ型干扰素反应。结论:人胚胎干细胞来源的肝细胞hESC-Heps可能成为一种具有潜力的HBV研究模型。

155例汉族男性人群5-羟色胺受体1B基因单核苷酸多态性的特征分析
曾繁松,李 文,肖 斌,徐国勇,陈慧峰,林瀚生,陈青松,黄汉林
癌变·畸变·突变. 2014, 26(5):  343-347.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2014.05.005
摘要 ( 1790 )   PDF (719KB) ( 1083 )  
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目的: 探讨中国汉族男性人群中5-羟色胺受体1B基因(HTR1B)单核苷酸多态性(SNP)的遗传特征。方法:通过基因再测序筛查155例汉族男性人群HTR1B基因多态性位点,采用HaploView软件分析筛查到的多态性位点的遗传学特征、连锁不平衡(LD)、标签SNP和单体型(域)分布。结果:155例汉族男性人群中,HTR1B基因SNP位点包含5′-侧翼区的rs17273700(-860A>G)、rs1228814(-700G>T)、rs11568817(-262 A>C)、rs130058(-161T>A),编码区的rs6298(+129A>G)、rs6296(+861G>C)和3′-侧翼区的rs6297(+1 180T>C);各多态性位点基因型频率均符合Hardy-Weinberg平衡(P>0.05);rs17273700与rs11568817位点之间(|D′|=1.0, r2=0.94)和rs6296与rs6298位点之间(|D′|=0.946,r2=0.849)呈强LD关联;该人群主要存在8种单体型,占94.2%,其中最主要为野生单体型H1(46.0%);筛选出-860A>G、-700G>T、-161T>A、+129A>G、+1 180T>C共5个标签SNP和两个单体型域,-860A>G和+129A>G分别为其代表性单体型标签SNP(htSNP)。结论:本研究首次筛查出HTR1B基因在中国汉族男性人群中的合适的标签SNP和htSNP,减少了后续研究的SNP位点数目,为探讨其与疾病的关系奠定了基础。

可条件性诱导PLK1稳定敲降的食管癌细胞株的建立
曹迎亚,车轶群,陈 群,马文韬,刘 洋,郝佳洁,蔡 岩,鲁卫华,王明荣,张 钰
癌变·畸变·突变. 2014, 26(5):  348-352.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2014.05.006
摘要 ( 2472 )   PDF (1157KB) ( 1927 )  
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目的: 建立可条件性诱导PLK1-shRNA稳定表达的食管癌细胞株,为深入研究PLK1在食管癌发生发展中的作用及分子机制提供细胞模型。方法:合成PLK1-shRNA寡核苷酸,退火后连接到慢病毒表达载体pLKO-Tet-On并转化至感受态细胞Stbl3,利用菌落PCR和测序分析鉴定阳性重组子。用pLKO-shPLK1-Tet-On重组质粒和包装质粒共转染293T细胞,收集病毒上清,感染食管癌细胞KYSE510,利用嘌呤霉素筛选可诱导PLK1-shRNA稳定表达的细胞株。采用qRT-PCR和Western blot检测强力霉素(Dox)诱导PLK1-shRNA表达的效率。结果:菌落PCR和测序分析结果显示,pLKO-shPLK1-Tet-On重组质粒中PLK1-shRNA的序列及插入位点正确。包装、收获病毒并感染KYSE510细胞后,筛选获得了具有嘌呤霉素抗性的稳定细胞株KYSE510-shPLK1-Tet-On。qRT-PCR和Western blot的检测结果显示,0.1 μg/mL Dox即可显著下调KYSE510-shPLK1-Tet-On细胞中PLK1的表达。结论:成功构建了诱导型PLK1-shRNA慢病毒表达载体,并筛选获得了可条件性诱导PLK1稳定敲降的食管癌细胞株,为进一步探讨PLK1异常表达与食管癌发生发展的关系提供了理想的细胞模型。

甲基硝基亚硝基胍对哈萨克族人群正常食管上皮细胞p16 和 FHIT 基因甲基化及其表达的影响
尹 东,黄思语,陈 艳
癌变·畸变·突变. 2014, 26(5):  353-356.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2014.05.007
摘要 ( 1424 )   PDF (715KB) ( 630 )  
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目的: 探讨N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)对哈萨克族人群正常食管上皮细胞p16和脆性组氨酸三联体(FHIT)基因甲基化状态及其表达的影响。方法:体外培养哈萨克族人群正常食管上皮细胞,用含MNNG浓度分别为0.75、1.50和3.00 μg/mL的培养基培养24 h,同时设立空白对照组。采用甲基化特异性聚合酶链(MSP)法检测p16和FHIT基因甲基化状态,实时荧光定量PCR(real time PCR)、Western blot法分别检测p16和FHIT mRNA及蛋白表达水平。结果:与对照组比较,各浓度MNNG处理组细胞p16和FHIT基因甲基化状态均保持未甲基化状态不变。各组细胞p16 mRNA和蛋白表达水平与对照组比较均升高,差异均具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);0.75 μg/mL MNNG处理组细胞FHIT mRNA表达水平低于对照组(P<0.01),而3.00 μg/mL MNNG处理组细胞FHIT mRNA表达水平高于对照组(P<0.05),且3.00 μg/mL MNNG处理组FHIT蛋白表达水平较对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:MNNG可促进哈族人群正常食管上皮细胞p16、FHIT mRNA和蛋白的表达。

不同种类细胞株对UVB紫外线的耐受性初探
高 玲,李峰生,封江彬,李翔文,刘建香,刘青杰
癌变·畸变·突变. 2014, 26(5):  357-360.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2014.05.008
摘要 ( 1879 )   PDF (568KB) ( 800 )  
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目的: 探索几种细胞株对UVB紫外线的耐受性。方法:0、20和50 mJ/cm2紫外线照射后,利用MTT、荧光素酶报告基因检测和克隆形成率实验,检测人表皮细胞HaCaT、人黑色素细胞A875、人肺腺癌细胞A549和H322、人肝癌细胞HepG2的存活及增殖能力。结果:MTT实验结果表明HaCaT、A875、A549、H322和HepG2细胞在受到20和50 mJ/cm2紫外线照射后第1天,细胞活力均显著降低(P<0.05),到照射后第3天,细胞活力仍显著低于未照射组(P<0.05)。克隆形成率实验结果表明,HaCaT、A875和HepG2细胞在照射后,细胞增殖能力受到显著抑制。荧光素酶活性检测实验结果表明,A549细胞在受到20和50 mJ/cm2紫外线照射后第5和第10天,细胞活力显著低于未照射组(P<0.05)。结论:UVB紫外线对表皮细胞、肺腺癌细胞和肝癌细胞的存活和增殖能力均产生影响,其中正常表皮细胞HaCaT细胞对UVB紫外线的耐受性大于肿瘤来源的A875、A549、H322和HepG2细胞。

Bcl-2蛋白在肿瘤放化疗氧化损伤中的作用
秦绪军,何 伟,海春旭*
癌变·畸变·突变. 2014, 26(5):  361-364.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2014.05.009
摘要 ( 1838 )   PDF (1797KB) ( 979 )  
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目的: 探讨Bcl-2蛋白在肿瘤放化疗氧化损伤中的作用。方法:采用已建立的大鼠肿瘤放、化疗模型,分别设阴性对照组、模型组、单纯放(化)疗组、以及放(化)疗+抗氧化剂保护组。放疗大鼠给予肿瘤局部累计剂量47 Gy的60Co γ射线照射。化疗大鼠每两日1次给予2 mg/kg阿霉素腹腔注射化疗,连续注射8周。抗氧化剂保护组(安体欣60 mg/kg+Vit E 20 mg/kg+单宁2.5 mg/kg) 每日给予复合抗氧化剂灌胃1次,放疗实验大鼠连续给药5周,化疗实验大鼠连续给药8周。实验结束时处死实验动物,分别取放疗靶器官肝组织和化疗靶器官心肌组织,固定切片,采用免疫组化检测Bcl-2蛋白的表达,并对阳性显色进行光密度的量化分析。结果:Bcl-2蛋白在正常对照组的相应组织中均有一定程度的表达。与对照组比较,单纯放、化疗组可以显著抑制Bcl-2蛋白在相应靶器官组织中的表达(P<0.05),而给予抗氧化剂保护后Bcl-2蛋白的表达较相应单纯放、化疗组显著提高(P<0.05)。结论:Bcl-2是肿瘤放、化疗氧化损伤的一个重要靶分子,同时也是一个外源性抗氧化干预的重要靶点。

专题研究
邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯对雄性大鼠激素相关基因表达水平的影响
秦逍云,谭 琴,徐新云,吴德生,黄海燕
癌变·畸变·突变. 2014, 26(5):  365-368.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2014.05.010
摘要 ( 1671 )   PDF (554KB) ( 931 )  
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目的: 探讨邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯(DEHP)对雄性大鼠睾丸中激素相关基因表达水平的影响,为研究DEHP生殖毒性提供科学依据。方法:40只5周龄雄性SPF级SD大鼠,随机分为对照组(玉米油)、DEHP低剂量组(100 mg/kg)、DEHP中剂量组(500 mg/kg)和DEHP高剂量组(1 500 mg/kg),每组10只,每天灌胃染毒1次,每周5次,连续染毒6周。于末次染毒24 h后处死动物,实时荧光定量PCR法测定睾丸组织内类固醇快速调节蛋白(StAR)、3β-羟基类固醇脱氢酶(3β-HSD)、17β-羟基类固醇脱氢酶(17β-HSD)、促性腺激素释放激素(GnRH)及雌激素受体(ERα、ERβ)的基因表达水平。结果:与对照组比较,StAR、3β-HSD基因表达水平在DEHP各剂量组均明显升高,差异均具有统计学意义(P<0.01或P<0.05);17β-HSD基因表达水平在DEHP高剂量组升高(P<0.01),而低剂量组和中剂量组则无明显改变(P>0.05);ERα基因表达在DEHP高剂量组升高(P<0.01);ERβ基因表达在DEHP低剂量组和中剂量组下降(P<0.01),但在DEHP高剂量组升高(P<0.01);GnRH基因表达水平在DEHP中剂量组和高剂量组均显著下降,差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:DEHP染毒可引起雄性大鼠激素相关基因表达水平改变,干扰雄性激素的合成,可能导致生殖障碍。

邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯对大鼠卵巢病理和超微结构的影响
谭 琴,秦逍云,徐新云,张 倩,马 佺,杨细飞,吴德生,蒋灵芝,周 丽,刘建军,黄海燕,杨淋清,黄新凤,黄冠琴
癌变·畸变·突变. 2014, 26(5):  369-273.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2014.05.011
摘要 ( 2631 )   PDF (2499KB) ( 770 )  
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目的: 探讨邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯(DEHP)对大鼠卵巢病理和超微结构的影响,评价DEHP对雌性大鼠的生殖毒性作用。方法:SPF级5周龄雌性SD大鼠40只,随机分为对照组(玉米油)、DEHP低剂量组(100 mg/kg)、DEHP中剂量组(500 mg/kg)和DEHP高剂量组(1 500 mg/kg),每组10只,每天灌胃1次,每周5次,连续染毒6周。染毒结束后称量大鼠体质量及卵巢质量,计算卵巢脏器系数;光镜下观察大鼠卵巢病理改变;电镜观察卵巢颗粒细胞超微结构的变化。结果:各染毒组大鼠体质量与对照组比较差异均无统计学意义(P均>0.05),高剂量组卵巢质量和脏器系数较对照组明显增加(P<0.01);普通光学显微镜检查发现DEHP处理后卵巢组织卵泡结构受损,电镜观察发现DEHP处理后颗粒细胞线粒体肿胀、线粒体嵴减少、胞浆空泡化、核染色质完全凝聚、出现凋亡小体、细胞变性坏死。结论:DEHP对大鼠卵巢毒性明显,影响卵泡发育,引起颗粒细胞凋亡。

邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯对大鼠卵巢组织凋亡基因和癌基因表达水平的影响
谭 琴,秦逍云,徐新云,吴德生,杨细飞,黄海燕,周 丽,黄新凤
癌变·畸变·突变. 2014, 26(5):  374-377.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2014.05.012
摘要 ( 1982 )   PDF (662KB) ( 734 )  
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目的: 探讨邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯(DEHP)对大鼠卵巢组织凋亡基因和癌基因表达水平的影响,为评价DEHP的雌性生殖毒性提供科学依据。方法:用不同剂量DEHP灌胃染毒雌性SD大鼠6周,设对照组(玉米油)、低剂量组(100 mg/kg)、中剂量组(500 mg/kg)、高剂量组(1 500 mg/kg),利用荧光定量PCR技术检测卵巢组织凋亡基因(Bcl-2、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9)和癌基因(c-fos、k-ras)mRNA表达的变化。结果:Bcl-2 mRNA表达水平在DEHP高剂量组显著降低,与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.01);Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9 mRNA表达水平随DEHP染毒剂量升高呈上升趋势,与对照组比较显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。c-fos mRNA表达量与对照组间的差异无统计学意义(P>0.05),k-ras mRNA表达量在DEHP中剂量组和高剂量组显著高于对照组(P<0.01)。结论:DEHP可能通过线粒体途径激活Caspase通路诱导卵巢细胞凋亡,进而损害大鼠卵巢功能和生殖内分泌功能。且DEHP可激活原癌基因异常表达,具有一定的潜在致癌风险。

检测研究
用TK基因突变试验评价土荆芥精油的遗传毒性
王亚男,李辛欣,王 煜,张杜宇,杨 军,马丹炜
癌变·畸变·突变. 2014, 26(5):  378-381.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2014.05.013
摘要 ( 2305 )   PDF (567KB) ( 1252 )  
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目的: 采用TK基因突变试验评价土荆芥精油的遗传毒性,为其安全性评价提供资料。方法:土荆芥精油浓度设置分别为体积分数0.002%、0.004%、0.006%和0.008%,对L5178Y细胞进行3 h染毒处理;同时分别设二甲基亚砜(DMSO)和环磷酰胺(CP)为溶剂对照和阳性对照,微孔板法进行TK基因突变试验。检测土荆芥精油对L5178Y细胞的细胞毒性及TK基因位点突变频率。结果:随土荆芥精油浓度的增大,L5178Y细胞相对存活率(RS)、相对悬浮生长率(RSG)和相对总生长率(RTG)较溶剂对照组有下降趋势;0.008%剂量组时,RS、RSG和RTG分别为溶剂对照组的29.38%、38.13%和5.75%,表现出明显的细胞毒性;与溶剂对照组相比,突变频率(TMF)随土荆芥精油浓度增加则呈上升趋势(F=410.5,P=0.00)。TMF在土荆芥精油各浓度组间以及和阳性、溶剂对照组间的多重比较差异均有统计学意义(P<0.05)。小集落百分比(SC)均超过95%。结论:土荆芥精油具有一定的细胞毒性,可诱导L5178Y细胞TK基因位点突变频率增高,有一定的致突变性。

溪黄草袋泡茶的急性毒性和遗传毒性研究
陈秀娟,黄俊明,李 欣,陈美芬,李 庆,梁杨盛,易资梅
癌变·畸变·突变. 2014, 26(5):  382-385.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2014.05.014
摘要 ( 2446 )   PDF (613KB) ( 775 )  
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目的: 探讨溪黄草袋泡茶的急性毒性和遗传毒性。方法:急性毒性实验,分别对小鼠灌服剂量为21.5、10.0、4.64、2.15 g/kg的溪黄草袋泡茶提取液,采用霍恩氏(Horn)法计算其半数致死剂量(LD50)。设每皿5 000、1 000、200、40、8 μg共5个剂量组进行Ames试验;分别按 10.0、5.00、2.50 g/kg进行小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验和小鼠精子畸形试验,检测溪黄草袋泡茶的遗传毒性。结果:溪黄草袋泡茶对雌雄小鼠LD50>21.5 g/kg;Ames试验中,溪黄草袋泡茶对 TA97、TA98、TA100、TA102这4种试验菌株,在加与不加S9条件下,样品各剂量组回变菌落数均未超过溶剂对照组菌落数的2倍,亦无剂量-反应关系;小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验和精子畸形试验结果显示,各剂量组的微核率和精子畸形率与阴性对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:在本实验条件下,溪黄草袋泡茶属无毒级物质,未见遗传毒性。

邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯对小鼠肺细胞DNA的损伤作用
王海雪,冯斐斐,高留闯,巴 月,范清堂,段丽菊*
癌变·畸变·突变. 2014, 26(5):  386-388.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2014.05.015
摘要 ( 1923 )   PDF (544KB) ( 1018 )  
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目的: 探讨邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯(DEHP)对小鼠肺细胞DNA的损伤作用。方法:以生理盐水作为阴性对照组,用不同浓度DEHP(5、25、125、625 μmol/L)对小鼠肺细胞进行体外染毒,应用单细胞凝胶电泳技术检测肺细胞DNA的断裂程度。结果:当DEHP的浓度为125和625 μmol/L时,肺细胞尾部DNA百分含量、尾矩和Olive 尾矩与阴性对照组相比均升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:DEHP在体外可造成小鼠肺细胞的DNA断裂损伤。

综述
解旋酶RecQ5生物学功能的研究进展
支力强,马 巍*,曾思翔
癌变·畸变·突变. 2014, 26(5):  389-391.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2014.05.016
摘要 ( 1199 )   PDF (470KB) ( 1526 )  
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人类RecQ解旋酶是一种多功能DNA解旋酶,在DNA损伤修复及维护基因组稳定性中均起着重要作用。目前,对于RecQ解旋酶家族的研究主要集中于RecQ2~4这3个成员上,对另外2个RecQ酶的研究比较少,尤其是RecQ5解旋酶。因此,本文对RecQ5解旋酶在DNA复制、重组、修复以及在肿瘤易感性方面的生物学作用作一综述。

协同刺激分子B7-H4与恶性肿瘤关系的研究进展
王明慧,冯 林,张开泰,肖 汀*
癌变·畸变·突变. 2014, 26(5):  392-395.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2014.05.017
摘要 ( 1217 )   PDF (449KB) ( 1294 )  
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B7-H4是最新发现的B7家族新成员,广泛分布在非淋巴组织中,表达于多种免疫细胞表面,通过抑制免疫细胞的抗肿瘤功能从而促进肿瘤免疫逃逸。B7-H4在实体瘤中有异常高表达,在细胞的恶性转化和肿瘤的发生、发展及转移中具有重要意义,对B7-H4的研究有助于寻找新的恶性肿瘤的早期诊断指标、治疗及判断预后的分子靶点。本文就B7-H4的结构、分布、生物学作用及其与恶性肿瘤生物学行为的关系作一概述。

论著
光动力疗法的抗肿瘤机制研究进展
林 铌,包 捷,王爱平
癌变·畸变·突变. 2014, 26(5):  396-399.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2014.05.018
摘要 ( 1259 )   PDF (659KB) ( 1968 )  
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光动力作用是指由光敏剂介导,在光的作用下,使机体细胞或生物分子发生功能或形态变化,累积而致细胞的损伤和坏死,又称光敏化-氧化作用。光动力疗法(PDT)是利用光敏剂介导的光动力作用进行疾病诊断和治疗的技术,由于光敏剂选择性地在肿瘤部位高浓度积聚,在激光照射下杀伤肿瘤细胞,目前PDT在临床上主要被用于治疗恶性实体瘤,也可用于一些癌前病变的治疗以及肿瘤诊断。本文对光动力疗法的特点以及抗肿瘤机制的研究进展做一综述。

信息
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《癌变·畸变·突变》编辑部
癌变·畸变·突变. 2014, 26(5):  400-400. 
摘要 ( 896 )   PDF (225KB) ( 904 )  
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