目的：分析含有HRAS（V112A）基因及其G12C、G12C、Q61R和G12C/G12C/Q61R突变体的质粒DNA在NIH小鼠体内的致癌性。方法：从人结肠癌DiFi细胞中扩增含有V112A突变的HRAS（V112A）基因，采用PCR点突变法在HRAS（V112A）中分别引入G12C[HRAS（V112A/G12C）]、G12C[HRAS（V112A/G12C）]、Q61R[HRAS（V112A/Q61R）]或3位点联合突变[HRAS（V112A/G12C/G12C/Q61R）]，将HRAS（V112A）及上述突变基因克隆入真核表达载体pCDNA3.1（+），Western blot确证HRAS（V112A）及各突变体可体外表达后，每种质粒按每只100 μg剂量皮内注射6~8周龄雌性NIH小鼠，阴性对照组注射PBS，每组8只小鼠，持续观察小鼠致瘤情况。注射后4个月，取小鼠瘤样组织分别采用PCR和Western blot方法检测病变组织中的HRAS基因及其表达产物。结果：从DiFi细胞中成功扩增出含有V112A突变的HRAS（V112A）基因，并构建4个突变体，体外转染结果表明各HRAS均可在L929细胞中表达。重组质粒注射小鼠后，HRAS（V112A）组有4只小鼠注射后4个月于注射部位出现增生样改变，该病变在1个月后自愈；HRAS（V112A/Q61R）组有1只小鼠于注射后4个月出现明显的瘤样增生。至观察期末，HRAS（V112A/G12C）、HRAS（V112A/G12C）和HRAS（V112A/G12C/G12C/Q61R）组小鼠均未出现可见增生样结节。病变组织的PCR和Western blot检测结果表明HRAS（V112A）组小鼠增生样组织和HRAS（V112A/Q61R）组小鼠肿瘤组织中均有对应的HRAS基因存在和表达。结论：HRAS（V112A）可在NIH小鼠体内导致注射部位皮肤的增生样改变，含有Q61R突变的HRAS（V112A）可在NIH小鼠体内诱导肿瘤形成，含有G12C、G12C及G12C/G12C/Q61R突变的HRAS（V112A）在小鼠体内不会引起明显病变。

目的：建立基于液滴微流控技术的单细胞转录组检测平台，并对该平台的有效性和在肿瘤研究中的潜在应用方向进行探讨。方法：利用液滴微流控体系，实现单个细胞和单个标记微球在油包水型乳浊液微滴中的共同包裹，即实现单细胞的分离与标记。通过调节流路内各项参数获得最适单细胞标记率。以混合的人急性早幼粒白血病细胞系HL-60和小鼠黑色素瘤细胞系B16-F10为模拟样品，评价所建系统的各项技术指标。结果：在油相和水相流速分别为200和30 μL/min的条件下，细胞和微球浓度分别为250和400个/μL时，达到最适细胞标记率（11.87±3.75）%。模拟样品检测结果显示，输入细胞7.50万个，理论细胞标记率为11%时，可获得7 535个细胞的转录组数据，其中人和鼠转录组混合细胞有70个，仅占全部细胞的0.9%。利用转录组差异能够区分两类细胞，且能筛选出每类细胞的特异性表达标志物。结论：本研究建立了一个基于液滴微流控的单细胞转录组分析平台，平台的各项指标能够满足肿瘤学实验室要求，在肿瘤研究中具有广泛的潜在应用价值。

目的：研究MAPK/ERK信号通路中关键信号分子MEK和ERK在胃癌SGC-7901细胞中的表达及PD98059抑制MAPK/ERK通路对胃癌细胞生物学功能的影响。方法：体外培养胃癌细胞株SGC-7901，不同浓度（0、25、50、100、200、300和400 mmol/L）PD98059处理24 h后CCK-8法检测细胞增殖率变化；再用0、25、50和100 μmol/L PD98059处理24 h后采用实时荧光定量PCR（qPCR）检测MEK和ERK mRNA的表达量；Western blot检测MEK和ERK蛋白的表达；流式细胞术检测细胞周期和凋亡变化。同时设正常胃黏膜上皮GES-1细胞为对照。结果：与正常胃黏膜上皮GES-1细胞相比，胃癌SGC-7901细胞中MEK和ERK mRNA的表达升高，差异具有统计学意义（P < 0.05）；p-MEK、p-ERK蛋白的表达亦显著升高，差异具有统计学意义（P < 0.05）。0~200 μmol/L PD98059处理SGC-7901细胞后，细胞增殖率随着抑制剂浓度的升高而降低（P < 0.05）。当PD98059浓度处于200~400 μmol/L时抑制作用逐渐趋于平稳。0~100 μmol/L PD98059作用后MEK、ERK mRNA的表达量低于对照组（P < 0.05），随着PD98059浓度升高，ERK mRNA表达量逐渐降低（P < 0.05）。Western blot检测结果显示50和100 μmol/L PD98059作用后p-MEK1/2、p-ERK1/2蛋白表达降低（P < 0.05）。且抑制剂PD98059使胃癌SGC-7901细胞发生G0/G1期阻滞，可诱导细胞凋亡。结论：MAPK/ERK信号通路在胃癌细胞中激活，PD98059通过抑制MAPK/ERK信号通路的活性可影响胃癌细胞的生物学功能。

目的：研究阿尔泰金莲花浸膏粉（TAEP）对PM2.5致大鼠急性肺损伤（ALI）的保护作用。方法：60只SD大鼠随机分为正常对照组（生理盐水），模型组，TAEP 125、250、500 mg/kg组，地塞米松（2 mg/kg）阳性对照组，每组10只。各剂量组按相应剂量每天灌胃1次给予受试物，连续30 d，除正常对照组外，其余各组根据预实验结果，在第30天按14 mg/kg行气管滴注PM2.5（采样于乌鲁木齐市）悬液，造成大鼠急性肺损伤。造模3 h后，经大鼠腹主动脉取血，进行白细胞分类计数并检测血清中乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、白介素-6（IL-6）、白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量；取大鼠右肺上叶作病理组织学检查，下叶称取质量后计算肺湿/干质量比（W/D），取大鼠左肺行肺泡灌洗，并收集肺泡灌洗液（BALF），检测其中IL-6、IL-1β、TNF-α的含量。结果：与正常对照组比较，模型组大鼠外周血白细胞计数，血清和BALF中IL-6、IL-1β、TNF-α含量升高（P均 < 0.01），血清中LDH、MDA、NO含量升高（P均 < 0.01），肺组织W/D升高（P均 < 0.01），SOD和GSH含量降低（P均 < 0.01）；与模型组比较，TAEP各剂量组大鼠外周血白细胞计数，血清和BALF中IL-6、IL-1β、TNF-α含量降低（P均 < 0.05或0.01），血清中LDH、MDA、NO含量降低（P均 < 0.05或0.01），肺组织W/D降低（P均 < 0.05或0.01），SOD和GSH含量升高（P均 < 0.05或0.01）；TAEP 500 mg/kg组各项检测指标与地塞米松组接近（P均 > 0.05），病理检查结果显示随TAEP剂量增加大鼠肺泡形态结构破坏降低，水肿及炎症细胞浸润减少，TAEP 500 mg/kg组大鼠肺脏可见少量炎细胞浸润，肺泡及各级支气管均结构完整，与地塞米松组相近。结论：TAEP对PM2.5致大鼠急性肺损伤具有一定的保护作用。

目的：分析来源于肝癌HepG2细胞外泌体的免疫原性物质，为基于树突状细胞（DCs）的肝癌免疫治疗寻找合适的肿瘤抗原提供思路。方法：用透射电镜和Western blot方法鉴定肝癌HepG2细胞外泌体的形态和蛋白表达；用终浓度为8 μg/mL的外泌体冲击DCs，流式细胞术检测DCs表面分子的变化；将外泌体冲击的DCs与T淋巴细胞共培养5 d，采用羧基荧光素二乙酸盐琥珀酰亚胺酯（CFSE）荧光染色法检测淋巴细胞增殖，Annexin-V/PI双染法检测淋巴细胞对肿瘤的杀伤效应。结果：肝癌HepG2细胞的外泌体表达CD63、CD81标志性蛋白，同时携带大量的肿瘤抗原甲胎蛋白（AFP）和热休克蛋白HSP70、HSP90，不表达细胞蛋白calnexin。与未成熟DCs组比较，外泌体冲击DCs后上调其表面分子如CD83、CD80、CD86的表达（P < 0.01）；且可促进T淋巴细胞增殖（P < 0.01），增加T细胞介导的肿瘤特异性和非特异性杀伤效应（P < 0.01）。结论：肝癌HepG2细胞外泌体可能携带大量肿瘤抗原，刺激DCs成熟，可能是基于DCs的肝癌或其他肿瘤免疫治疗潜在的抗原谱。

目的：研究甲醛（FA）对人肝癌细胞株HepG2细胞游离胆固醇（FC）含量的影响及其作用机制。方法：分别采用0.004、0.02、0.1 mmol/L FA处理人肝癌细胞株HepG2细胞24和48 h，以完全培养基为阴性对照，过氧化物酶法测定HepG2细胞内FC含量；采用Western blot法检测HepG2细胞固醇调节元件结合蛋白-2（SREBP-2）、羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶（HMGCR）、胆固醇酰基转移酶（ACAT）和低密度脂蛋白受体（LDLR）的蛋白表达水平。结果：与阴性对照组相比，各浓度的FA染毒24 h或0.02和0.1 mmol/L FA染毒48 h后，HepG2细胞内FC含量均明显增加（P均 < 0.05）；FA染毒24和48 h后细胞内HMGCR蛋白表达水平均明显增加（P < 0.05）；FA染毒24 h后，ACAT和LDLR表达水平均明显降低（P均 < 0.05）；FA染毒48 h，LDLR蛋白表达水平明显降低（P < 0.05），ACAT蛋白表达水平在0.02和0.1 mmol/L FA组明显降低（P < 0.05）。结论：甲醛染毒可使HepG2细胞内FC含量增加，可能与胆固醇的从头合成增加和胆固醇酯化水平降低有关。

目的：探讨发烟饼烟雾急性暴露后大鼠血清氧化应激指标的变化情况，为其毒性评价提供基础依据。方法：40只SD大鼠随机分为5组，即烟雾染毒结束后1 h、6 h、24 h、7 d和空白对照组，每组8只，雌雄各半。选用市售白色发烟饼，按《GB/T 20285-2006材料产烟毒性危险分级》设计的产烟装置进行产烟和对大鼠染毒之后股动脉采血，采用试剂盒测定血液中还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平的变化情况，并对大鼠气管和肺作HE染色组织病理学检查。结果：与对照组相比，发烟饼烟雾染毒结束后，各组动物出现明显的神经系统及呼吸系统损伤症状，染毒后7 d组动物体质量在第3天降低（P < 0.05），第5天后缓慢恢复（P > 0.05），组织病理学检查可见气管和肺明显炎性损伤。染毒后6 h、24 h、7 d组大鼠血清中GSH浓度分别为1.177、1.109、1.076 ng/mL，与空白对照组（1.506 ng/mL）相比均明显降低（P < 0.05或P < 0.01）；染毒后7 d组大鼠血清中MDA浓度为1.008 nmol/mL，与空白对照组（0.751 ng/mL）相比明显升高（P < 0.01）；染毒后24 h和7 d组大鼠血清中SOD浓度分别为1.294、1.260 ng/mL，与空白对照组（1.594 ng/mL）相比均显著降低（P < 0.05）。结论：发烟饼烟雾急性暴露会对大鼠造成明显损害，血清中氧化应激指标变化明显，氧化应激反应可能是其重要的损伤机制。

目的：研究枸杞多糖（LBP）对辐射损伤脊髓神经（SCN）细胞的保护作用，并观察自噬相关蛋白LC3 Ⅱ/I表达的变化，探讨LBP对辐射损伤保护作用的机制。方法：体外培养SCN细胞，应用不同剂量（0、2、6、10 Gy）X射线辐照损伤后，采用四甲基噻唑蓝（MTT）法检测细胞存活率确定最佳辐射剂量，建立辐射损伤模型。用不同浓度（15、25、40 mg/L）LBP对辐射损伤的SCN细胞进行干预后，分别采用MTT法检测细胞存活率以确定最适LBP干预剂量；用最佳辐射剂量和LBP干预后，采用Western blot和免疫组化法检测自噬相关蛋白LC3 Ⅱ/I的表达。结果：X射线辐照后，SCN细胞存活率在2~10 Gy范围内随着照射剂量的增加而逐渐降低，和正常对照组比较差异均具有统计学意义（P < 0.05）；MTT实验结果显示，与辐射组相比，不同浓度LBP干预后SCN细胞存活率均明显升高，差异具有统计学意义（P < 0.05），故确定10 Gy X射线照射和40 mg/L LBP干预进行后续造模。免疫组化和Western blot检测结果均显示，与正常对照组相比，辐射组细胞的自噬相关蛋白LC3 Ⅱ/I表达明显升高，差异具有统计学意义（P < 0.05）；与辐射组相比，LBP+辐射组细胞LC3 Ⅱ/I蛋白表达亦明显升高，差异具有统计学意义（P < 0.05）。结论：LBP对体外培养的脊髓神经元辐射损伤具有保护作用，可能与LBP促进自噬相关蛋白LC3 Ⅱ/I表达有关。

目的：研究卷烟烟气冷凝物对TK基因的致突变作用，并比较不同焦油释放量卷烟样品的TK基因致突变能力。方法：以盒标焦油为5、8和11 mg的市售卷烟（分别为1、2和3号样品）烟气冷凝物为受试物，分别以20、40、60、80、100、150 μg/mL的卷烟烟气冷凝物对小鼠淋巴瘤细胞L5178Y tk^+/-3.7.2C进行染毒处理，以15 μL/mL的二甲基亚砜为溶剂对照，3 μg/mL的环磷酰胺为阳性对照，处理3 h，细胞洗涤重新接种培养2 d，加入三氟胸苷继续培养12 d后，计数有突变集落生长的孔数，计算各样品剂量组的三氟胸苷抗性突变频率，并比较不同样品的致突变强度。结果：1号样品在剂量为150 μg/mL时、2号样品和3号样品在剂量为100 μg/mL时，小鼠淋巴瘤细胞三氟胸苷抗性突变频率是溶剂对照组3倍以上，并且随着卷烟烟气冷凝物剂量的增加，三氟胸苷抗性突变频率呈上升趋势，呈现明显的剂量-反应关系，3种卷烟样品的TK基因致突变强度分别为0.37、0.36和0.38。结论：3种卷烟样品的烟气冷凝物均对小鼠淋巴瘤细胞表现出TK基因致突变作用，比较3种样品的致突变强度发现，卷烟烟气的致突变强度与焦油释放量无明显相关关系。

目的：探讨ROS/Caspase-3信号通路在异烟肼（INH）诱导人正常肝细胞（L-02细胞）凋亡中的作用及槲皮素的保护效应。方法：将L-02细胞随机分为对照组、INH组（10 mmol/L INH）、25 μmol/L槲皮素组（10 mmol/L INH和25 μmol/L槲皮素）、50 μmol/L槲皮素组（10 mmol/L INH和50 μmol/L槲皮素）。各组均处理24 h后，应用MTT法检测L-02细胞存活率，分光光度法检测细胞上清液中LDH活性，Hoechst33258荧光染色法检测细胞凋亡率；制备L-02细胞线粒体，利用DCFH-DA和Rho-123荧光探针检测活性氧（ROS）水平及线粒体膜电位（△Ψm），应用Western blot检测Caspase-3蛋白的表达。结果：与对照组比较，INH组细胞存活率显著降低（P < 0.01），与INH组比较，50 μmol/L槲皮素处理组细胞存活率明显增加（P < 0.01）；INH组细胞LDH活性、细胞凋亡率、线粒体ROS水平较对照组显著升高（P < 0.01），25和50 μmol/L槲皮素组细胞LDH活力、细胞凋亡率、线粒体ROS水平较INH组明显降低（P < 0.05或P < 0.01），且50 μmol/L槲皮素组作用更显著；INH组细胞线粒体△Ψm较对照组显著降低（P < 0.01），25和50 μmol/L槲皮素组细胞线粒体△Ψm较INH组明显升高（P < 0.05或P < 0.01），50 μmol/L槲皮素组的作用更加明显；与对照组比较，INH组细胞Caspase-3蛋白表达显著增加（P < 0.01），与INH组比较，25和50 μmol/L槲皮素组细胞Caspase-3蛋白表达明显减少（P < 0.05或P < 0.01），且50 μmol/L槲皮素组作用更明显。结论：INH可以诱导L-02细胞发生凋亡，ROS/Caspase-3信号通路参与了其凋亡的过程；槲皮素对INH诱导的细胞凋亡具有保护效应，机制可能与其减少ROS释放，抑制ROS/Caspase-3信号通路有关。

目的：研究肝切除术后小鼠肝再生过程中锰超氧化物歧化酶（MnSOD）的表达及其活性的变化，探讨MnSOD在肝再生中的作用。方法：采用经典小鼠肝切除模型，将38只雄性BALB/c小鼠，随机分为30%肝切除组（30% PH组）18只，70%肝切除组（70% PH组）18只，以及对照组2只。2个肝切除组分别于术后6 h和1、2、3、5、7 d这6个时间点随机各抽取3只小鼠处死，对照组小鼠在行假手术后即处死。取肝组织，制备冰冻切片使用DHE染色法在激光共聚焦显微镜下检测活性氧（ROS）水平，实时荧光定量PCR检测小鼠肝组织中MnSOD mRNA表达水平，Western blot检测小鼠肝组织中MnSOD蛋白的表达水平，采用MnSOD试剂盒检测小鼠肝组织中的MnSOD活性。结果：肝切除术后，与对照组相比，30% PH组小鼠肝组织ROS水平在术后6 h和1 d增加，MnSOD mRNA表达水平增加（P < 0.05），MnSOD蛋白含量无显著变化（P > 0.05）；MnSOD的活性在术后第1和2天较高，第3和5天较低，第7天恢复。70% PH组小鼠肝组织ROS水平在术后第1~5天均升高，MnSOD mRNA的水平先下降后逐渐恢复，MnSOD的蛋白含量降低，MnSOD的活性在术后第6小时和1天增加，第2~7天均处于降低状态（P均 < 0.05）。结论：在肝切除术后小鼠的肝再生过程迅速启动，尤其是在70% PH后肝细胞迅速增殖，并在术后一段时间逐渐恢复到静息状态，其机制可能与MnSOD含量和活性的下调从而导致ROS升高有关。

目的：研究绿萝、吊兰和吊竹梅对锶的富集和迁移情况，以及锶处理对植物吸收其他6种主要营养元素的影响。方法：采用水培扦插方式培养3种植物，每种植物设置1个对照组和3个水培液锶（浓度分别为1、2和3 mmol/L）处理组，每组培养绿萝和吊竹梅各4株，吊兰3株，整个实验在光照培养箱中进行，各组实验条件保持一致，实验周期为28 d。采用电感耦合等离子体发射光谱仪检测植物根、茎、叶组织中钙、铁、钾、镁、磷、硫和锶元素的含量。结果：在3 mmol/L锶处理下，3种植物根、茎、叶组织中的锶含量与对照相比显著升高（P < 0.05）。从植物各组织中的锶质量分数来看，w_{锶，吊竹梅叶} > w_{锶，绿萝叶} > w_{锶，吊兰叶}，w_{锶，吊竹梅茎} > w_{锶，绿萝茎}，w_{锶，吊竹梅根} > w_{锶，吊兰根}。随水培液中锶浓度的增加，植物组织中钙和铁含量呈显著降低趋势（P < 0.05）。吊竹梅叶、茎和吊兰叶的迁移系数（TF）在0.36~2.54之间，在1 mmol/L锶处理下吊竹梅叶和茎的TF最高，分别达到2.54和2.33，随水培液中锶浓度的增加，其TF呈下降趋势。结论：对比3种实验植物，吊竹梅可作为锶污染水体修复的备选植物。水体中锶含量的增加可降低植物根系对钙和铁的吸收和富集。

目的：研究纳米二氧化钛（nano-TiO₂）对子代大鼠免疫系统的毒性。方法：实验分为nano-TiO₂组和对照组，每组45只SD大鼠（雌鼠30只、雄鼠15只）。染毒组每天给予250 mg/kg的nano-TiO₂混悬液，对照组每天灌胃给予等体积生理盐水，灌胃2周后进行交配，各组雌鼠在交配期、妊娠期、哺乳期继续灌胃染毒。F1代子鼠从离乳到处死持续灌胃染毒。在子鼠出生后第56天进行免疫毒性评价，指标包括免疫器官（肝、脾和胸腺）脏器系数、脾和潘氏淋巴结淋巴细胞分型、脾抗体生成细胞检测。结果：与对照组比较，nano-TiO₂组F1代雌鼠脾脏系数升高，而雄鼠肝脏系数降低，差异均有统计学意义（P均 < 0.05），但病理学检查未发现异常；淋巴细胞分型和抗体生成细胞试验结果的差异均无统计学意义（P均 > 0.05）。结论：在本试验条件下，Nano-TiO₂对F1代子鼠免疫系统功能未见明显不良影响。

蛋白磷酸酶2A（PP2A）是真核细胞内广泛表达的丝/苏氨酸蛋白磷酸酶家族成员之一，通过去磷酸化作用参与外源物诱导细胞毒性损伤和致癌过程中关键调控蛋白的可逆磷酸化，进而抑制绝大多数丝/苏氨酸激酶的活性。近年来，PP2A在线粒体质量控制（MQC）中的作用逐渐被认识，广泛参与线粒体生物发生、线粒体动态、线粒体氧化还原平衡和线粒体自噬等重要生物学过程，对拓展MQC相关蛋白翻译后修饰在以线粒体为核心枢纽的信号流中的研究具有重要意义。本文重点阐述PP2A介导的去磷酸化机制在MQC调控中的作用，为从翻译后修饰层面阐明外源物诱导线粒体关联性损伤和致癌作用或肿瘤相关疾病的分子机制、以及为人群暴露和危害标志物的筛查和靶向干预提供依据。

巨噬细胞是机体主要的炎症效应细胞，不仅是机体对抗感染的重要武器，而且与临床上大多数疾病的发生发展密切相关。正常细胞以葡萄糖氧化磷酸化途径代谢产能，在缺氧环境下则以糖酵解途径为主。而肿瘤细胞在氧气充足条件下也通过糖酵解代谢产能，这就是经典的Warburg效应理论。研究表明，M1型极化巨噬细胞可发生与肿瘤细胞类似的糖代谢重编程，表现为有氧糖酵解增强和氧化磷酸化减弱，而阻断糖代谢重编程可有效抑制炎症反应。近年来，免疫和代谢相关性研究成为学术界关注热点，并催生了免疫代谢学的概念，其中巨噬细胞与代谢的关联性研究也取得了丰硕成果。本文重点阐述了M1型极化巨噬细胞糖代谢重编程的可能机制，并分析了它在炎症启动调控中的关键作用，以期为临床上炎症相关疾病防治提供新策略。

X射线晶体衍射技术是一种非常重要的测定蛋白质晶体结构的方法。近几十年，虽然各种新的实验方法和通过计算机预测蛋白质结构域的方法层出不穷，但是测定蛋白质结构主要还是通过X射线晶体衍射技术。随着同步辐射装置和X射线自由电子激光的发展，X射线在测定蛋白质结构中的作用越来越重要。本文就X射线测定蛋白质晶体空间结构的技术进展进行综述，介绍了其原理和发展，简述了同步辐射和X射线自由电子激光的研究现状，为理解用X射线测定蛋白质结构的机制，从原子水平上了解生命物质奠定基础，并提出今后X射线光源的发展趋势。

癌症进程是细胞逐步向恶性程度更高、侵袭性更强方向演变的过程，这个过程是由体细胞遗传学和表观遗传学改变的积累引起的。目前研究发现了1个含有遗传组件的106 kb连锁不平衡区域，它与肺腺癌病人生存紧密相关。这个区域精细定位到了1号染色体p34区，包括3个重要的胚胎发育相关基因：MYCL1、TRIT1和Mfsd2a。其中MYCL1和TRIT1在肿瘤生长和发育中所起作用已经相继报道，Mfsd2a被认为是血脑屏障形成和维持完整性的关键组成部分，而对于Mfsd2a在肿瘤中的功能性研究却很少。人类在大脑生长期间如何迅速建立起脂质含量，以及在成年期如何维持其脂质仍未清楚。本文从大脑发育、血脑屏障的维持、疾病的发生等方面介绍主要促进因子超家族成员Mfsd2a在其中发挥的作用。