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当期目录

2023年 第35卷 第4期 刊出日期:2023-07-30
论著
特女贞苷对脂多糖诱导的巨噬细胞促炎反应的抑制作用及机制
姜晓旭, 孙慕涵, 张渤旭, 王钰越, 马加骏, 师敏捷, 于卫华, 郭显
癌变·畸变·突变. 2023, 35(4):  245-252.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2023.04.001
摘要 ( 151 )   PDF (2353KB) ( 356 )  
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目的:探讨特女贞苷(NED)抑制细菌脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞促炎反应的机制。方法:用50 μmol/L NED处理RAW264.7巨噬细胞12 h后,采用CCK-8法测定细胞活力,Annexin V-FITC/PI法测定细胞凋亡率,转录组测序分析异常基因表达,免疫荧光检测Nrf2蛋白表达定位。进一步使用100 ng/mL LPS(模型组)与不同浓度(0、12.5、25和50 μmol/L)NED联合处理RAW264.7细胞干预12 h后,采用ELISA测定细胞上清液中TNF-α和IL-6含量;实时荧光定量PCR(qPCR)检测细胞TNF-α和IL-6 mRNA的表达;分别采用DCFH-DA、MitoTracker-Green和JC-1染色测定细胞中活性氧、线粒体含量和膜电位;试剂盒测定细胞内抗氧化酶活力、线粒体复合物I和III活性以及ATP合成的变化。结果:与空白对照组相比,50 μmol/L NED对巨噬细胞存活和凋亡无明显影响(P>0.05),但可抑制模型组LPS诱导促炎因子TNF-α、IL-6的表达和分泌(P<0.05),并增强抗炎因子转录表达(P<0.05),呈现明显抗炎效应。与模型组比较,联合NED干预组增强Nrf2核转位及下游抗氧化因子转录表达(P<0.05),提高细胞还原型谷胱甘肽(GSH)含量(P<0.05),并降低活性氧(ROS)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)水平(P<0.05),减轻LPS刺激巨噬细胞氧化应激(P<0.05)。此外,NED刺激线粒体生物合成基因表达升高(P<0.05),逆转LPS诱导线粒体膜电位、复合物I和III活性下降(P<0.05),促进线粒体数量增多和ATP合成(P<0.05)。结论:特女贞苷能够激活Nrf2抗氧化系统,增强线粒体生物合成和代谢功能,抑制LPS诱导巨噬细胞促炎分化,具有成为抗炎症疾病候选药物的潜力。
m6A去甲基化酶FTO在甲状腺癌细胞中的作用及机制研究
田润, 温思妮, 刘翰元, 韩菲, 朱小年, 谭盛葵, 张慧霞
癌变·畸变·突变. 2023, 35(4):  253-260.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2023.04.002
摘要 ( 119 )   PDF (5389KB) ( 44 )  
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目的:探讨N6-甲基腺苷(m6A)去甲基化酶脂肪质量和肥胖相关蛋白(FTO)对甲状腺癌细胞m6A甲基化和增殖、转移、侵袭等生物学行为的影响,及其对MAPK-JNK信号通路的调控机制,为甲状腺癌的防治提供理论基础。方法:使用FTO敲低质粒分别转染人甲状腺乳头状癌细胞TPC-1、人甲状腺鳞癌细胞SW-579、人甲状腺未分化癌细胞8505C后,经m6A甲基化定量检测试剂盒检测甲状腺癌细胞m6A甲基化修饰水平;分别采用平板集落形成实验、CCK-8实验,划痕实验,Transwell实验检测甲状腺癌细胞的增殖、迁移及侵袭能力;Western blot法检测MAPK-JNK信号通路相关蛋白表达水平的变化。结果:与未敲低FTO的细胞系比较,FTO敲低可提高甲状腺癌TPC-1、SW-579和8505C细胞的m6A甲基化修饰水平,并促进甲状腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力(P<0.01)。Western blot实验结果显示,FTO敲低后甲状腺癌细胞中E-cadherin和β-catenin的表达水平降低,N-cadherin和vimentin的表达升高,MAPK信号通路中的C-JUN和MLK3表达明显上调(均为P<0.05)。结论:在甲状腺癌细胞中,FTO敲低后促进甲状腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并激活了MAPK信号通路,从而影响甲状腺癌的发生发展。
结肠癌患者血清中miR-653-5p的表达及其临床意义
杨程晴, 崔永辉, 郑紫恒
癌变·畸变·突变. 2023, 35(4):  261-265.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2023.04.003
摘要 ( 118 )   PDF (1040KB) ( 59 )  
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目的:探讨结肠癌患者血清中microRNA miR-653-5p的表达及其临床意义。方法:选取2019年1月—2020年1月在商丘市第一人民医院就诊的76名结肠癌患者作为实验组,以同期76名健康体检者作为对照组。采集研究对象空腹静脉血5 mL,提取血清miRNA,采用实时定量荧光PCR(qPCR)检测血清中miR-653-5p的表达水平。根据miR-653-5p相对表达水平的平均值将实验组结肠癌患者分为高、低表达组,分析miR-653-5p表达与结肠癌临床病理指标之间的相关性;采用受试者工作特征曲线(ROC)分析miR-653-5p的临床诊断价值;采用Kaplan-Meier和多因素COX回归分析结肠癌生存预后的影响因素。结果:对照组人群血清中miR-653-5p的相对表达水平为0.622±1.319,实验组结肠癌患者为0.471±1.076,实验组较对照组明显降低(P<0.01);结肠癌患者血清中miR-653-5p表达水平与患者临床T分期、远处转移、淋巴结转移、脉管癌栓及肿瘤分化程度相关(均为P<0.01);miR-653-5p对临床诊断结肠癌的曲线下面积为0.823(P<0.01),截断值为0.498,敏感性为80.26%,特异性为82.89%;Kaplan-Meier曲线显示miR-653-5p高表达组的结肠癌患者生存率明显高于低表达组(P<0.01);COX回归分析显示miR-653-5p表达水平、临床T分期、远处转移、淋巴结转移和肿瘤分化程度是影响结肠癌患者预后生存的独立危险因素(均为P<0.01)。结论:结肠癌患者血清中miR-653-5p表达水平明显下调,其可作为结肠癌诊断和预后评估的新型生物标志物。
慢性镉暴露下食管鳞状细胞癌细胞的lncRNA-mRNA共表达网络分析
彭琳, 曾明钦, 陈炯玉, 张厦蓉, 朱芮, 黄裔腾
癌变·畸变·突变. 2023, 35(4):  266-272,278.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2023.04.004
摘要 ( 118 )   PDF (3299KB) ( 285 )  
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目的:构建食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞在慢性低浓度镉暴露诱导下的长链非编码RNA(lncRNA)和mRNA的共表达网络,探讨关键lncRNA和mRNA在镉促ESCC演进及放化疗抵抗中的潜在功能及分子机制。方法:EC109细胞持续暴露于5 μmol/L氯化镉培养12周,构建慢性镉暴露ESCC细胞模型CCT-EC109。采用Illumina NovaSeq 6000系统对暴露株CCT-EC109和亲本株EC109细胞进行全转录组测序,运用生物信息学方法分析差异lncRNA和mRNA表达谱,利用基因本体(GO)和京都基因与基因组大百科全书(KEGG)对差异lncRNA的靶基因进行功能分析,根据Pearson相关系数利用Cytoscape软件构建lncRNA-mRNA共表达网络,并对筛选的lncRNA和mRNA进行实时荧光定量PCR(qPCR)验证。结果:EC109细胞与CCT-EC109细胞存在差异表达lncRNA(DE-lncRNA) 2 794个,差异mRNA(DE-mRNA) 4 267个;DE-lncRNA的靶基因与DE-mRNA取交集,获得1 546个DE-lncRNA调控的镉暴露相关mRNA;GO分析显示这些基因主要富集在代谢过程、膜与膜封闭腔部分及催化反应等功能;KEGG分析提示Hippo信号通路是最显著富集项之一。差异表达最显著的前10个lncRNA的38个共表达mRNA构建共表达网络,经qPCR验证,与mRNA关联最多的lncRNA NONHSAT097388.2以及ECE1、EMP2、ORAT1、ZNF713在CCT-EC109中表达均下调(均为P<0.01),而MFAP5PGF表达均升高(均为P<0.05)。结论:lncRNA-mRNA共表达网络可能在慢性镉暴露诱导ESCC细胞演进和治疗抵抗机制中发挥重要作用,相关基因有望成为镉暴露ESCC患者预后判断的潜在生物标志物和治疗靶点。
上皮性卵巢癌组织中FoxM1的表达及其临床意义
覃熙媛, 朱莹, 李伟滔, 郑晓玲, 梁远秋
癌变·畸变·突变. 2023, 35(4):  273-278.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2023.04.005
摘要 ( 136 )   PDF (8826KB) ( 68 )  
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目的:探讨叉头框转录因子M1(FoxM1)在上皮性卵巢癌组织中的表达及其与患者临床病理指标的关系,并研究其与上皮-间质转化(EMT)相关因子E-钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(vimentin)的相关性。方法:采用免疫组织化学法检测41例上皮性卵巢癌、17例卵巢交界性肿瘤和20例正常卵巢组织中FoxM1、E-cadherin和vimentin蛋白的表达情况。采用卡方检验比较上皮性卵巢癌组织和正常卵巢组织中FoxM1蛋白的表达差异,分析FoxM1、E-cadherin和vimentin蛋白表达与上皮性卵巢癌患者临床病理指标的相关性及3种蛋白表达水平的相关性。结果:上皮性卵巢癌组织中FoxM1、E-cadherin和vimentin阳性表达率分别为95.12%、82.93%和70.73%,高表达率分别为51.22%、53.66%和46.34%。上皮性卵巢癌组织中FoxM1阳性表达率和高表达率均显著高于卵巢交界性肿瘤和正常卵巢组织(P<0.05)。上皮性卵巢癌组织中FoxM1、E-cadherin和vimentin表达情况与患者临床分期、有无淋巴结转移有关,临床分期III~IV期、有淋巴结转移的患者卵巢癌组织中FoxM1、vimentin高表达率分别高于I~II期、无淋巴结转移患者,相关E-cadherin高表达率则显著低于I~II期、无淋巴结转移患者(P<0.05)。浆液性癌组织中vimentin高表达率显著高于透明细胞癌(P<0.05)。Spearman相关分析结果表明,上皮性卵巢癌组织中FoxM1、vimentin表达水平间存在正相关(φ=0.562,P<0.05),且二者与E-cadherin表达水平间均呈负相关(φ值分别为-0.440和-0.366,均为P<0.05)。结论:FoxM1蛋白在上皮性卵巢癌组织中表达明显上调,与患者临床分期、淋巴结转移相关,FoxM1促进上皮性卵巢癌发生、进展和转移可能与其促进了EMT过程有关。
核糖核苷酸还原酶M2在小脑髓母细胞瘤中的功能及机制
张琪, 吴菁, 张晨璐
癌变·畸变·突变. 2023, 35(4):  279-284,291.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2023.04.006
摘要 ( 97 )   PDF (7518KB) ( 75 )  
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目的:探讨核糖核苷酸还原酶M2(RRM2)在小脑髓母细胞瘤中的功能和机制。方法:分析GEO数据库中髓母细胞瘤患者的生存和RRM2表达水平的关系。通过免疫组化并结合数据库分析RRM2在小脑髓母细胞瘤和正常小脑组织中的表达。分别通过CCK-8细胞增殖实验、Transwell实验、流式细胞术检测RRM2对小脑髓母细胞瘤细胞系Daoy和D283的增殖、迁移、细胞周期和凋亡的调控作用。通过转录组测序(RNA-seq)探索下游分子机制。采用配对t检验和独立样本t检验进行统计学分析。结果:通过GEO数据库分析发现高表达RRM2的髓母细胞瘤患者相较于低表达组的总生存期更短、预后更差(P<0.05)。免疫组化及数据库分析结果显示RRM2在小脑髓母细胞瘤中的表达明显高于正常小脑组织(P<0.05)。与对照组比较,CCK-8细胞增殖实验、Transwell实验提示过表达RRM2促进肿瘤细胞增殖和迁移(P<0.05),敲低RRM2减少肿瘤细胞增殖和迁移(P<0.05);过表达RRM2能够明显增加S期的细胞比例(P<0.05),且明显减少细胞凋亡(P<0.05)。RNA-seq结果显示敲低RRM2后有3 454个基因表达上调,3 332个基因表达下调。KEGG分析显示RRM2敲低后多个信号通路受到影响,包括FOXO、细胞周期、核糖体生物合成等。结论:RRM2在小脑髓母细胞瘤中高表达且与预后不良有关,其具有促进小脑髓母细胞瘤细胞增殖、迁移,减少细胞凋亡的能力。
腺苷酸活化蛋白激酶在哈萨克族食管鳞癌组织中的表达及意义
刘瑞雪, 张力为
癌变·畸变·突变. 2023, 35(4):  285-291.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2023.04.007
摘要 ( 89 )   PDF (3462KB) ( 43 )  
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目的:研究腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)在哈萨克族食管鳞癌患者癌组织中的表达水平,及其与患者临床病理指标和预后的关系,探讨AMPK在哈萨克族食管鳞癌脂质代谢重编程中的作用。方法:选取65例哈萨克族食管鳞癌患者。采用qPCR方法检测食管鳞癌及癌旁正常组织中AMPK mRNA的表达水平。免疫组织化学法检测食管鳞癌组织及癌旁正常组织中AMPK蛋白表达水平。Kaplan-Meier法绘制生存曲线分析食管鳞癌组织中AMPK表达与患者预后的相关性。Cox比例风险回归分析影响食管鳞癌患者不良预后发生的危险因素。在食管癌细胞株KYSE150中稳定敲低AMPK,通过超高效液相色谱-质谱法进行脂质定性定量分析。结果:食管鳞癌组织中AMPK的mRNA及蛋白表达水平高于癌旁组织(P<0.05)。AMPK表达水平与癌组织分化程度、淋巴结转移情况、TNM分期相关(P<0.05),AMPK的阳性表达是哈萨克族食管鳞癌患者不良预后的危险因素。通过对食管癌细胞脂质含量的定量分析,发现不同脂质等级中脂质含量及变化趋势不同。共鉴定出10种脂质亚类,由脂肪酸类(7.88%)、甘油脂类(60.77%)、甘油鞘脂类(21.35%)、鞘脂类(9.62%)和固醇脂类(0.38%)组成。AMPK诱导食管癌细胞发生明显的脂质代谢变化,共发现76个差异脂质代谢物,其中37个上调,29个下调,其中甘油三酯(TAG)上调和鞘磷脂(SM)、甘油二酯(DAG)和磷脂酰乙醇胺(PE)下调,推测这些分布的变化有助于阐明食管癌中脂质积累的原因和可能的致癌分子机制。结论:AMPK在食管鳞癌组织中高表达,可能参与了食管鳞癌的发生与发展,对食管鳞癌的预后具有重要意义;AMPK可能通过介导脂质代谢重编程参与哈萨克族食管鳞癌的进展。
乌司他丁联合金属胆道支架对肝外胆道梗阻胰腺癌的治疗效果
李伟, 吴胜, 田宇剑, 唐晓明, 蔡创, 胡浩
癌变·畸变·突变. 2023, 35(4):  292-295,319.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2023.04.008
摘要 ( 144 )   PDF (1007KB) ( 66 )  
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目的:探讨乌司他丁联合金属胆道支架对肝外胆道梗阻胰腺癌的治疗效果。方法:选取92例肝外胆道梗阻胰腺癌患者,依照随机数表法分为对照组和观察组,每组46例。对照组采用金属胆道支架置入治疗,观察组在对照组治疗的基础上另给予乌司他丁治疗,两组均治疗2个月。比较两组患者治疗前后肝功能总胆红素(TBiL)、谷草转氨酶(AST)浓度,治疗前后血尿酸(UA),尿素氮(BUN)浓度变化,治疗后临床疗效以及不良反应发生情况。结果:治疗后两组AST、TBiL浓度均低于治疗前(P<0.05),且观察组AST、TBiL浓度均低于对照组(P<0.05)。治疗后两组患者血UA、BUN浓度均降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05)。观察组总有效率(97.83%)高于对照组(82.61%)(P<0.05)。治疗期间观察组出现恶心、呕吐、腹泻各1例,不良反应的发生率为6.52%(3/46),对照组有2例恶心,不良反应发生率为4.35%(2/46),不良反应的发生率对比差异无统计学意义(校正χ2值=0.211,P=0.646)。治疗后两组炎症因子浓度均低于治疗前(P<0.05),且观察组炎症因子浓度均低于对照组(P<0.05)。结论:乌司他丁联合金属胆道支架置入治疗肝外胆道梗阻胰腺癌患者,能够改善肝肾功能,提高疗效,且可降低炎症因子,改善免疫功能,具有一定的临床推广应用价值。
TNF-α和FOXA2蛋白在结直肠癌组织中的表达及其临床意义
黄梦盼, 王学红, 芦永福
癌变·畸变·突变. 2023, 35(4):  296-301,324.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2023.04.009
摘要 ( 129 )   PDF (3325KB) ( 73 )  
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目的:研究肿瘤坏死因子α(TNF-α)和叉头框蛋白A2(FOXA2)蛋白在结直肠癌组织中的表达情况,探讨其与结直肠癌患者临床病理指标的关系。方法:收集结直肠癌及配对癌旁正常组织39例,选取同期经结肠镜切除并经病理证实的结直肠腺瘤组织42例。采用免疫组织化学技术检测结直肠组织中TNF-α和FOXA2蛋白的表达情况,Spearman法分析二者表达的相关性,卡方检验分析TNF-α和FOXA2蛋白表达与结直肠癌患者临床病理指标的关系。结果:TNF-α蛋白在正常结直肠黏膜、结直肠腺瘤及结直肠癌组织中的阳性表达率分别为23.08%、50%和76.92%,组间比较的差异有统计学意义(P<0.05);FOXA2蛋白在正常结直肠黏膜、结直肠腺瘤及结直肠癌组织中的阳性表达率分别为23.08%、52.38%和79.49%,组间比较的差异有统计学意义(P<0.05)。TNF-α蛋白表达在不同直径、组织学类型腺瘤组织间的差异有统计学意义(P<0.05),FOXA2蛋白的表达在不同直径、形状类型腺瘤组织间的差异有统计学意义(P<0.05)。在结直肠癌组织中,TNF-α蛋白表达在不同分化程度、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期组间比较的差异均有统计学意义(P<0.05),FOXA2蛋白表达在不同分化程度、淋巴结转移、TNM分期组间比较的差异均有统计学意义(P<0.05)。结直肠癌组织中TNF-α和FOXA2表达存在正相关,相关系数rs=0.475(P<0.05)。结论:TNF-α和FOXA2蛋白在正常肠黏膜、结直肠腺瘤及结直肠癌组织中的阳性表达率呈逐渐上升趋势,提示TNF-α、FOXA2蛋白与结直肠癌的发生、发展密切相关。肿瘤分化程度越差,浸润深度越深,伴淋巴结转移率越高及TNM分期越晚,TNF-α蛋白阳性表达率越高,提示TNF-α蛋白可能在结直肠癌的发生发展过程中起促进作用。肿瘤分化程度越差,淋巴结转移率越高及TNM分期越晚,FOXA2蛋白阳性表达率越高,提示FOXA2蛋白可能在结直肠癌的发生发展过程中起促进作用。
检测研究
采用体外微核试验检测某电子烟液的遗传毒性
杜秀明, 张丽婷, 徐灵芝
癌变·畸变·突变. 2023, 35(4):  302-305.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2023.04.010
摘要 ( 121 )   PDF (936KB) ( 63 )  
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目的:根据《OECD 487化学品测试方法 体外哺乳动物细胞微核试验》进行试验,检测某电子烟液诱发体外培养的哺乳动物细胞微核形成的能力,以评价其是否属于致突变物。方法:本研究的受试物终浓度分别为1.25、2.50和5.00 μL/mL。同时设立溶剂对照组和阳性对照组。试验组和对照组均设2个平行样。在有代谢活化系统(+S9)和无代谢活化系统(-S9)条件下,使培养的中国仓鼠肺细胞(CHL)暴露于电子烟液中,分别染毒4和24 h,收获细胞,低渗固定,经吖啶橙染色后,于荧光显微镜下观察。每个剂量组选2 000个双核细胞进行分析,统计各组细胞微核率。结果:电子烟液在1.25、2.50和5.00 μL/mL剂量下,无代谢活化系统短时处理组(4 h,-S9)细胞微核率分别为2.50‰、1.50‰及1.50‰,有代谢活化系统短时处理组(4 h,+S9)细胞微核率分别为1.50‰、2.00‰及1.00‰,无代谢活化系统连续处理组(24 h,-S9)细胞微核率分别为1.50‰、1.00‰及1.00‰,与溶剂对照组相比差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:在本实验条件下,该电子烟液在1.25~5 μL/mL浓度范围内,对CHL细胞无致突变作用。
油莎豆对大鼠的致畸作用研究
李春鑫, 于美琴, 杨海龙, 宋万献, 张戈, 王会伟
癌变·畸变·突变. 2023, 35(4):  306-309,315.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2023.04.011
摘要 ( 103 )   PDF (1024KB) ( 124 )  
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目的:评估油莎豆对SD大鼠是否存在致畸作用。方法:以100只3月龄SPF级SD大鼠为试验动物,设置0(对照)、2、4、8 g/kg共4个油莎豆浓度,在SD大鼠孕期的第6~15天,灌胃给予受试物,每天1次。分别在受孕后第0、6、9、12、15、20天称量大鼠,于妊娠第20天采用CO2麻醉法处死孕鼠,剖腹取出子宫,称取子宫连胎质量,记录并检查黄体数、着床数、吸收胎、早死胎、晚死胎及活胎数,活胎鼠记录胎仔体质量、体长,并检查胎鼠外观有无畸形。结果:各剂量组孕鼠在观察期内精神状态、一般活动未发现异常体征,第20天处死后大体解剖肉眼均未见明显异常;各分组试验数据统计结果显示,油莎豆对孕鼠一般情况、体质量及其增量、胚胎发育、胎鼠外观畸形、胎鼠骨骼发育、骨骼畸胎率、胎鼠内脏发育、畸胎率、孕鼠总畸胎率均无显著影响(P>0.05)。结论:在本实验条件下,油莎豆对SD大鼠无致畸作用。
综述
宫颈癌早期筛查与预防的研究进展
吴志丽, 徐岚
癌变·畸变·突变. 2023, 35(4):  310-315.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2023.04.012
摘要 ( 113 )   PDF (885KB) ( 103 )  
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宫颈癌是最常见的严重威胁女性健康的妇科恶性肿瘤,宫颈癌的发生及发展与高危型人乳头瘤病毒(HPV)持续性感染密切相关;采取宫颈癌的一级、二级预防措施,进行宫颈癌预防的公众教育、宫颈癌疫苗接种及规范的宫颈癌筛查可以有效降低宫颈癌的发病率和死亡率,甚至在将来可能通过宫颈癌疫苗接种的早期普及做到消除宫颈癌。宫颈细胞学检查、VIA/VILI、HPV-DNA检测、HPV E6/E7 mRNA检测、阴道镜检查等均为早期筛查宫颈癌病变的重要方法,为临床明确病情提供可靠的参考依据。本文将对上述目前临床常用的宫颈癌筛查方法及宫颈癌疫苗的临床应用和研究进展做一综述。
脂质代谢重编程对卵巢癌铂耐药影响的研究进展
崔潆, 肖汀, 郭会芹
癌变·畸变·突变. 2023, 35(4):  316-319.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2023.04.013
摘要 ( 110 )   PDF (847KB) ( 220 )  
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卵巢癌是女性致死率最高的恶性肿瘤,晚期患者5年生存率不足50%。以铂类药物为主的化疗是晚期卵巢癌的主要治疗策略,多数患者初期铂类化疗敏感,然而大约80%的铂敏感患者经多次化疗后对铂类产生耐药。与其他上皮性肿瘤不同,卵巢癌的转移方式以向脂肪细胞丰富的大网膜转移为主,这一特殊的转移偏好为寻找脂质代谢相关铂耐药机制的研究提供了新思路。因此,本文综述了胆固醇及脂肪酸两大脂类物质代谢对卵巢癌铂耐药影响的研究进展,以期为改善卵巢癌患者预后,找到规避甚至逆转铂耐药的生物标志物及药物靶点提供新的线索。
细胞分裂周期相关因子2的研究进展
杜威, 李仁燕, 杨丹
癌变·畸变·突变. 2023, 35(4):  320-324.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2023.04.014
摘要 ( 82 )   PDF (975KB) ( 89 )  
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细胞染色体非整倍体的出现是导致肿瘤发生发展的重要原因之一,常由细胞周期检查点、DNA损伤修复、染色体分离、核膜重塑等异常调控导致。细胞分裂周期相关因子2(CDCA2)是细胞周期分裂相关基因家族的成员之一。越来越多的文献报道,CDCA2在多种肿瘤中异常表达,它对细胞基因组稳定性的维持具有重要作用。本文对CDCA2的结构与功能、CDCA2的作用机制及CDCA2与肿瘤的关系的研究进展等进行综述,期望为肿瘤的治疗提供新思路。