背景与目的：评价叶酸缺乏在BRCA1突变乳腺癌患者淋巴细胞株(GM13705)微核诱发效应，探询能将遗传物质损伤减少到最低程度的叶酸浓度。材料与方法： 在叶酸缺乏(6～240 nmol/L)条件下离体培养GM13705细胞株，利用细胞质分裂阻断微核技术(CBMN)，分析双核细胞中的微核率。结果： 叶酸浓度在6 nmol/L 、60 nmol/L和120 nmol/L时，双核细胞微核率高于240 nmol/L及常规RPMI1640组，这3个测试组间未出现双核细胞微核率的显著差异； 240 nmol/L和常规RPMI1640组之间双核细胞微核率差异无统计学意义。结论： 在本试验条件下，240 nmol/L的叶酸是该细胞株防范遗传损伤的最低浓度,具有BRCA1突变的基因组对叶酸缺乏的胁迫作用敏感性似乎高于正常细胞。 　　

背景与目的： 乙型肝炎是危害人类健康的全球性疾病。为了探索乙肝病毒通过卵母细胞垂直传递的可能性，对HBV DNA重组质粒能否转染小鼠卵母细胞进行了研究。 材料与方法: 将小鼠卵母细胞与pBR322-HBV DNA重组质粒进行共培养后，分别提取卵母细胞DNA及制备小鼠卵母细胞中期染色体。用PCR、Southern、斑点杂交及FISH技术证实HBV DNA能否转染小鼠卵母细胞。结果: PCR试验在受检样本中观察到HBV DNA阳性条带。Southern试验在受检PCR产物中观察到明显的阳性杂交信号。用每次实验的最后3次洗液进行斑点杂交未发现HBV DNA阳性信号，排除了PCR 和Southern阳性结果来自洗液污染的可能性。荧光原位杂交在1 000个卵母细胞中的36个中期相内发现HBV DNA 杂交信号。结论: HBV DNA序列能够通过卵母细胞的透明带和细胞膜，进入卵母细胞内并整合到卵母细胞染色体上。此类卵母细胞与正常精子受精时，有可能作为载体将HBV DNA带进胚胎。

背景与目的： 探讨稀土元素钬对小鼠骨髓细胞DNA的损伤。 材料与方法： 给小鼠灌胃氧化钬的盐酸溶液，24 h后取股骨骨髓细胞进行单细胞凝胶电泳，观察有无染色体损伤和DNA损伤。 结果： 试验表明在20～80 mg/kg剂量范围内，彗星细胞的尾长随剂量的增加而增长，而头长则随剂量的递增而缩短，并且在40～80 mg/kg剂量范围内与阴性组差异存在显著性;同时，拖尾率与DNA损伤率也随剂量的增加而升高。结论： 稀土元素钬对小鼠骨髓细胞DNA具有一定的损伤作用。

背景与目的： 探讨慢性食管炎增生的粘膜上皮与食管癌旁粘膜上皮3种癌基因蛋白表达的关系。 材料与方法： 采用免疫组织化学EnVision二步法对47例慢性食管炎及85例食管癌和癌旁粘膜组织进行P53、P27和MDM2蛋白表达的检测。 结果： P53蛋白在正常食管粘膜不表达，在食管炎、癌旁非典型增生，食管癌3组阳性率相似，高于正常食管上皮的阳性率；对于P27蛋白阳性反应，4组阳性率相似；MDM2在正常上皮、食管炎、癌旁非典型增生3组阳性率相似，低于食管癌的阳性率。慢性食管炎粘膜上皮P53、P27、和MDM2 3种蛋白表达与癌旁轻、中、重度非典型增生粘膜上皮相似。 结论： 慢性食管炎食管粘膜上皮P53、P27和MDM2 3种蛋白表达与癌旁粘膜上皮轻、中、重度非典型增生相似，提示慢性食管炎可能是一种癌前病变。

背景与目的：探讨HepG2瘤细胞染色体着丝粒点(Cd)的变异与其非整倍性畸变的关系。材料与方法： 用Cd-NOR同步银染分析技术研究HepG2细胞染色体Cd的变异。 结果： HepG2细胞染色体Cd缺失率为2.30 ％、Cd迟滞复制率为1.02 ％、小Cd率为2.58 ％、Cd-NOR融合率为0.64 ％；与正常人胚胎绒毛细胞染色体Cd变异相比较，HepG2细胞染色体Cd缺失、Cd迟滞复制和小Cd升高，而Cd-NOR融合差异无显著性。 结论： HepG2细胞染色体非整倍性畸变的途径可能主要涉及Cd缺失、Cd迟滞复制、小Cd。

背景与目的： 了解煤焦沥青接触工人外周血淋巴细胞DNA损伤情况。材料与方法：应用外周血淋巴细胞单细胞凝胶电泳(SCGE)试验及微核(MN)试验，分别检测43名煤焦沥青接触工人和21名对照工人外周血淋巴细胞DNA损伤情况。结果：接触组外周血淋巴细胞中彗星出现率及微核发生率分别为(3.26±1.12)×10-2和(1.23±0.27)×10-3，高于对照组，且这种损伤效应可随接触时间的延长而增强。结论： 长期接触煤焦沥青可明显地导致作业工外周血淋巴细胞DNA损伤。

背景与目的： 研究维生素C(VC)、维生素E(VE)对辐射损伤家兔的保护作用以及SOD和MDA在这一作用中的意义。材料与方法： 健康家兔30只，按体质量和性别均衡随机分为5组，每组6只。阴性对照组和阳性对照组，均iv生理盐水1 ml/kg和ig处理过的花生油1 ml/kg，其余3组分别为复合实验1、2、3组：分别iv剂量为10、20、30 mg/kg 的VC，同时ig 剂量分别为20、40、60 mg/kg 的VE。喂养第3 d阳性组及各实验组给予剂量为4.5 Gy的60Co γ线全身照射。照射后继续给药至第5 d后，宰杀家兔取肝脏和腹腔静脉血后检测SOD和MDA的变化。结果：家兔经照射后，血清照射组SOD活性较正常组增加，而给予VC、VE复合干预之后，随干预剂量增加，活性稍有降低，但均高于正常组；而肝脏照射组SOD的活性较正常组低，给于不同剂量的干预因素后，各组SOD值较照射组均增高。照射后血清MDA较照射有明显下降趋势，高剂量时最低。而给于干预因素后，肝脏MDA较照射组均明显降低。且中、高剂量组较低剂量组均低。结论：照射后，肝脏即应激性地释放SOD入血液，使血液中SOD增高，执行抗氧化功能，给予干预因素后，血液中MDA即降低，因此肝脏SOD向血中释放减少。

背景与目的： 探讨逆转录病毒介导的野生型P53、P16基因协同抑制人胃癌细胞生长的作用。材料与方法： 用脂质体转染法将携有野生型P53基因、P16基因的逆转录病毒载体pLNCX，转染人未分化胃癌细胞系HGC27，对转染后细胞进行生长曲线、MTT生长抑制率、 Southern杂交、流式细胞术分析，观察其生物学特性变化。结果： 野生型P53、P16蛋白的过表达对胃癌细胞系均呈现出生长抑制作用； 野生型P53基因与P16基因联合导入HGC27细胞， 对细胞生长抑制、促使凋亡效果高于单种基因转染。 结论： 野生型P53、 P16基因联合治疗效果高于利用个别基因的治疗效果。

背景与目的：观察姜黄水提液对荷H22肝癌小鼠实体瘤的抑制作用及其对荷瘤鼠体内抗氧化能力的影响。材料与方法： 建立移植性H22肝癌小鼠实体瘤的模型，灌胃给药，观察姜黄水提液及纯姜黄素给药后各处理组小鼠实体瘤重，肝重，脾重以及GSH、SOD的变化情况。结果： 纯姜黄素组抑瘤率为37.97 ％，姜黄水提液各剂量组未见抑瘤作用。姜黄水提液与纯姜黄素均使荷瘤鼠体内GSH和SOD水平升高， 两者效果相似。结论： 中药姜黄水提液对H22肝癌小鼠实体瘤抑制作用不明显；但是姜黄水提液和纯姜黄素均能提高实验小鼠体内的GSH和SOD的水平，有良好的提高体内抗氧化能力作用。

背景与目的： 探讨有机锗多酸衍生物体外毒性及其在体外对呼吸道合胞病毒、腺病毒和流感病毒抑制作用，为临床应用提供科学依据。 材料与方法： 建立体外病毒感染模型，通过改变给药时间、途径和剂量，采用细胞病变法(CPE)和MTT法观察有机锗多酸衍生物对呼吸道病毒感染细胞的保护作用。 结果： 有机锗多酸衍生物在160.00、80.00、40.00 μg/ml时，先感染病毒后加药、感染病毒同时加药和感染病毒后加药3种加药方式下细胞存活量均高于病毒对照组。有机锗多酸衍生物在3种加药方式下的高剂量组和先感染病毒再加药方式下的高、中、低剂量组，对感染100TCID50 RSV单层Hela细胞的保护作用高于利巴韦林对照组。结论： 有机锗多酸衍生物具有抗呼吸道病毒作用。

背景与目的：探讨巢湖水有机污染物的遗传毒性及其对饮用水水质的影响，为综合评价巢湖水的污染状况提供科学依据。 材料与方法： 用Ames试验、微核试验、单细胞凝胶电泳(SCGE)试验组合，分别对巢湖源水及以其为水源的自来水厂各生产过程水样及出厂水样中的有机提取物进行了研究。结果： Ames试验提示水源水有可疑致突变性(直接、间接)，经高锰酸钾处理及混凝沉淀不能消除，经二次加氯的出厂水仍有间接致突变性存在。微核试验表明巢湖源水、水厂滤前水、滤后水、出厂水有机污染物10 μg/g剂量组在金鲤鱼的红细胞微核率均有增高；SCGE试验提示巢湖源水、水厂滤前水、滤后水、出厂水有机污染物引起的金鲤鱼的红细胞慧星细胞率均有升高。 结论： 巢湖水有机污染物具有可疑致突变性，其对饮用水水质及人群健康的影响应该引起高度的重视。 　　　文章编号：1004-616X（2004）06-0352-03

背景与目的： 杜仲属于可用于保健食品的中药，但是其安全性毒理学评价的资料相对缺乏，对其安全性进行评价，以便为杜仲的综合利用提供依据。材料与方法： 运用急性毒性试验、细胞毒性试验、遗传毒性试验对杜仲进行了较系统的安全性评价。 结果： 杜仲的LD50为160.0 g/kg； 对CHO和CHL细胞的IC50均为109.38 mg/ml，并且在该剂量之下为阴性结果。 结论： 杜仲属无毒物，在较高剂量下对CHO和CHL细胞均表现出一定的毒性；本实验条件下无细胞染色体畸变的遗传毒性。 　　

背景与目的： 探讨硝酸羟胺的急性毒性和半数致死剂量(LD50)以及对染色体的影响,为其安全使用提供依据。材料与方法： 小鼠腹腔注射不同浓度的硝酸羟胺溶液，观察小鼠死亡率和脏器的病理改变;计数小鼠骨髓细胞微核率和染色体畸变率,评价硝酸羟胺对小鼠的毒性作用程度。 结果: 小鼠的LD50 24 h为186 mg/kg (177～197 mg/kg); 14 d为183 mg/kg (174～194 mg/kg)；肉眼未见脏器有病理改变。小鼠腹腔注射硝酸羟胺实验组微核发生率、染色体畸变率与对照组相比差异有显著性。 结论： 按化学物质的急性分级标准，硝酸羟胺属中等毒级别，腹腔注射硝酸羟胺可诱导小鼠染色体损伤。 【关键词】 　　　文章编号：1004－616X（2004）06－0359－03

背景与目的： 探讨不同剂量的硝酸羟胺对小鼠睾丸生殖细胞微核、精子畸形以及睾丸生殖细胞DNA的影响。材料与方法： 小鼠腹腔注射不同浓度的硝酸羟胺溶液，小鼠生殖细胞微核试验连续4 d染毒,第5 d取双侧睾丸;小鼠精子畸形试验、睾丸生殖细胞DNA流式细胞仪分析连续5 d染毒,染毒后28 d取双侧附睾、睾丸，计数小鼠精子畸形率及生殖细胞DNA分布情况,评价硝酸羟胺对小鼠的生殖毒性作用。结果: 腹腔注射硝酸羟胺实验组生殖细胞微核率、精子畸形率与对照组相比差异均有显著性；睾丸生殖细胞流式仪分析中，在高剂量组圆形、长形精子细胞DNA百分率与对照组相比差异有显著性。 结论: 小鼠腹腔注射硝酸羟胺对雄性小鼠生殖细胞和精子有损害作用。

背景与目的： 研究硝酸羟胺对小鼠淋巴瘤L5178Y-3.7.2c tk＋/-细胞tk基因突变的影响。材料与方法： 使用硝酸羟胺对L5178Y细胞进行梯度染毒，再分别进行细胞毒性，细胞接种效率，相对存活率，相对悬浮生长率和突变频率测定。结果: 随着硝酸羟胺的剂量增加，L5178Y细胞的相对存活率和悬浮生长率均下降。在硝酸羟胺50～500 μg/ml范围内可以诱导细胞tk基因的突变率达到自发突变率几倍至十几倍。结论: 硝酸羟胺对L5178Y细胞具有明显的细胞毒性，并可以诱导tk基因突变。

背景与目的： 探讨硝酸羟胺对小鼠的胚胎毒性、致畸作用和致畸特性。 材料与方法： 采用小鼠致畸试验，测量孕鼠体重、胎鼠体重、胎盘重量，统计胎鼠死亡率和吸收率，观察内、外部畸形，并对胎鼠的胸骨、指骨、骶尾椎等骨骼的骨化点的骨化程度进行计数; 运用方差分析、χ2 检验等方法对所得数据进行统计分析。结果： 低剂量组(7 mg/kg)，中剂量组 (20 mg/kg)高剂量组 (60 mg/kg)的孕鼠体重、胎鼠体重、胎盘重量、胎鼠死亡率和吸收率、胎鼠畸形率、骨骼骨化数,与阴性对照组差异无显著性,而阳性对照组与阴性对照差异有显著性。 结论： 在7～60 mg/kg剂量范围内硝酸羟胺对小鼠没有胚胎毒性和致畸作用。

背景与目的： 研究硝酸羟胺亚慢性染毒对大鼠骨髓嗜多染红细胞微核率的影响。 材料与方法： 设置硝酸羟胺6.97 、13.93、27.86 mg/kg 3个不同剂量组和生理盐水阴性对照组，间日腹腔注射大鼠，连续染毒90 d后脱颈椎处死2/3实验动物；剩余1/3实验动物停止染毒再饲养30 d后同法处死；观察并统计大鼠骨髓嗜多染红细胞的微核率。结果： 硝酸羟胺27.86 mg/kg组诱导的大鼠骨髓嗜多染红细胞微核率与阴性对照组、6.97 mg/kg组相比差异均具有显著性； 6.97和13.93 mg/kg组与阴性对照组比较差异无显著性；而恢复期各染毒组与阴性对照组相比差异均无显著性。 结论： 硝酸羟胺亚慢性染毒对大鼠具有一定的遗传毒性，在一定的时间内该毒性可能具有可逆性但无延迟性。

背景与目的：测试御生堂减肥胶囊的急性毒性及致突变性。材料与方法：按《食品安全性毒理学评价程序和方法》进行了小鼠的急性毒性试验、小鼠骨髓细胞微核试验、小鼠精子畸形试验、大鼠30 d喂养试验及Ames试验。结果：小鼠LD50>215 000 mg/kg,小鼠骨髓细胞微核试验和小鼠精子畸形试验测试组和对照组相比差异均无显著性，Ames试验中不同剂量组在加S9和不加S9条件下的回变菌落数均未超过空白对照组回变菌落数的2倍;大鼠30 d喂养试验各剂量组动物生长发育良好，血液及生化指标均在正常范围内，各试验组与对照组比较差异无显著性，病理学检查结果肝、肾、胃、肠均正常。结论：御生堂减肥胶囊属无毒物质，致突变试验及30 d喂养试验均为阴性结果。 　　　

细胞正常有氧代谢和外源性物理、化学及生物因素均可使机体产生活性氧自由基，大量研究证实：自由基可攻击DNA形成多种类型的氧化损伤。在众多的DNA氧化损伤中，8-羟基鸟嘌呤(8-oxoguanine,8-oxoG)形成频率最高、致突变性最强，可导致G:C→T:A颠换，该突变与肿瘤的发生发展、机体细胞的老化及某些退行性疾病均有密切关系。体内特异识别8_oxoG并将其切除修复的酶被称为8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶(8-oxoguanine DNA glycosylase)，简称OGG1，在人叫做hOGG1。本文将对OGG1的结构与功能、表达与调节、氧化损伤与肿瘤的关系及其研究进展作一概述。

多糖为一大类天然产物，具有能量储存、结构支持、防御和抗原决定性等多方面的生物功能，有些多糖或其衍生物还有多种药理活性，多糖已成为天然药物研究的一个热点。在研究中发现多种多糖具有明显的抗辐射作用，其机制可能与抗免疫损伤、保护造血系统、清除自由基等方面有关。本文综述了一系列多糖辐射防护实验研究结果，并对多糖辐射防护作用机制进行了初步的探讨。

不成熟髓样细胞(ImC)的聚集与肿瘤的免疫抑制关系密切。这一过程涉及多种来源于肿瘤的细胞因子比如VEGF、GM-CSF、M-CSF、IL-6和IL-10等的参与，还有由ImC产生的活性氧、活性氮产物的调节，及Janus激酶(Jak)/STAT信号途径中 Jak2/STAT3的持续活化。本文综述了近年来对由ImC诱导的肿瘤免疫抑制的研究进展。