检测甲基丙烯酸环氧丙酯 (glycidyl methacrylate，GMA)致人支气管上皮细胞 (16HBE)恶性转化相关DNA修复基因表达改变的情况，以探讨GMA致细胞癌变的机制。 方法： 采用“基因组稳定和DNA修复基因芯片”分析检测GMA诱导16HBE细胞恶性转化过程中，经鉴定具备恶性细胞表型特征的第30代转化细胞DNA修复基因表达的改变。 结果： GMA转化第30代细胞与同代龄对照细胞比较，在113个基因中有8个基因的表达有显著差异，其中7个基因表达上调 (ratio>2)，分别是NBN、RAD50、RAD51、OGG1、XAB2、TOP3A、TNKS；NEIL2基因表达下调 (0

对真菌提取物AMH进行活性组分追踪，为分离其活性化学成分、开发抗癌药物提供基础。 方法： 采用苯并(a)芘诱发小鼠肿瘤实验，评价AMH的5个组分对苯并(a)芘诱发肿瘤的预防作用。 结果： 苯并(a)芘能诱导昆明种小鼠多个脏器发生肿瘤。AMH 5个组分对苯并(a)芘诱发小鼠肿瘤的作用存在明显差异，与阴性对照组相比，组分A、B、C、E具有促进肺腺瘤发生的作用(P<0.05)； 组分B和E能抑制苯并(a)芘诱导的脏器肿瘤 (P<0.05)；组分D具有抑制苯并(a)芘诱发小鼠脏器肿瘤和肺腺瘤的作用 (P<0.01)，是AMH中具有肿瘤化学预防作用的活性组分。 结论： AMH组分D具有肿瘤化学预防作用，是下一步活性追踪的功效组分。

研究三七(panax notoginseng，PNG)醇提物对大鼠肝组织的体内外抗氧化作用。 方法：采用羟自由基 (·OH)和超氧阴离子自由基 (O2-.)两种化学发光体系，观察三七醇提物对化学发光强度的抑制作用；采用过氧基异丙苯(cumene hydroperoxide， CHP)、维生素C(VC)/硫酸亚铁(Fe2+)和四氯化碳(CC14)/还原型辅酶Ⅱ(NADPH)作为激发剂，建立3种微粒体脂质过氧化(lipid peroxidation， LPO)损伤模型，观察三七醇提物对丙二醛(MDA)生成的抑制作用。用60 Coγ射线辐照大鼠建立氧化损伤模型，观察三七醇提物对肝组织的氧化型谷胱甘肽(GSSG)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶 (CAT)含量及活性的影响，以及对MDA生成的抑制作用。 结果：在两种化学发光的体系中，三七醇提物对O2-.和·OH的抑制率均显著高于阴性对照组(P<0.05)，且呈明显剂量-效应关系，三七醇提物对O2-.和·OH的IC50分别为1.25和0.625 mg/ml；3种LPO损伤模型中三七醇提物不同浓度组的MDA含量均显著低于对照组 (P<0.05)；在体大鼠氧化损伤模型实验的肝组织中，三七醇提物不同剂量灌胃组[(50、225和450 mg/(kg·d)]， 其MDA的含量均较阳性对照组(仅做60 Coγ照射)降低(P<0.05)；225和450 mg/ (kg·d)剂量组CAT活性较阳性对照组显著升高(P<0.05)；其450 mg/(kg·d)剂量组SOD的活性较阳性对照组显著升高(P<0.05)；而225和450 mg/ (kg·d)剂量组GSSG含量较阳性对照组显著降低(P<0.05)。 结论：三七醇提物对体外氧化损伤模型具有很强的抗氧化作用，对辐射引起的大鼠体内肝脏氧化损伤具有一定的抗氧化修复功效，并呈剂量-效应关系。

探讨脂多糖 (lipopolysaccharide，LPS)预刺激对大脑皮质星形胶质细胞和小胶质细胞NO分泌水平的影响。 方法： 体外分离、纯化、培养星形胶质细胞和小胶质细胞。培养细胞分设LPS预刺激组(先用10 ng/ml LPS预刺激18 h后，改用1 μg/ml的 LPS再刺激)，LPS 10 ng/ml单次刺激组，LPS 1 μg/ml单刺激组与对照组(不用LPS刺激)。分别于LPS刺激后6、24、48 h收集细胞培养上清，用硝酸还原酶法检测NO水平。 结果： 星形胶质细胞和小胶质细胞，LPS预刺激组在24 h后， NO水平增加，明显高于相应时间点LPS 1 μg/ml单次刺激组 (P均<0.05)；其中，星形胶质细胞分泌NO的时间较长，可持续到48 h，与相应单次刺激组比较差异具有统计学意义 (P<0.05)。 结论： LPS体外预刺激神经胶质细胞，可促使细胞分泌NO的水平升高。

探讨维生素A ( vitamin A，VA)和维生素E (vitamin E，VE)抗辐射氧化损伤的相互作用。方法：实验分为VA、VE抗辐射氧化损伤实验和VA、VE联合应用抗辐射氧化损伤实验。前者设阴性对照组、阳性对照组、VA (30 mg/kg)组、VE (30 mg/kg)组及VA+VE半量 (均为15 mg/kg)联合用药组。各组大鼠每天用受试物灌胃1次，连续灌胃6 d，第7天除阴性对照组外其它各组大鼠均以6 Gy 的60Co照射，再继续灌胃3 d后处死大鼠，取血、脑和肝组织，测定MDA、SOD、CAT等指标。VA、VE联合应用抗辐射氧化损伤实验设阴性对照组、阳性对照组、VE组 (30 mg/kg)、VE (30 mg/kg)与4个不同VA剂量(分别为2.5、5、10、20 mg/kg)的联合应用组，共7组。各组大鼠的处理同前述。结果：与阳性对照相比，单独补充VA、VE均可以对辐射损伤产生一定的保护作用，血清、脑、肝脏的MDA含量均显著降低 (P 均< 0.05)，各种抗氧化酶活性均显著升高 (P 均< 0.05)。与阴性对照组比较，固定VE剂量 (30 mg/kg)与不同VA剂量联合应用时，大鼠血清、脑、肝脏的MDA含量均显著增加，CAT和SOD活性降低，脑、肝脏组织中VE含量显著减少 (P均＜0.05)，并具有一定的剂量-效应关系。VA、VE联合应用时产生的抗氧化作用明显弱于VA、VE单独使用的效果。结论：维生素A和维生素E均具有抗辐射氧化损伤的作用，但在一定的剂量下，VA、VE联合应用可以产生拮抗作用。

探讨Zw10结合因子-1 (zeste white 10 interactor-1，Zwint-1) 及其变异体 (Zwint-1v)在HeLa细胞不同细胞周期中的亚定位。方法：采用胸腺嘧啶核苷双阻断法将HeLa细胞同步化，通过瞬时转染及间接免疫荧光检测，观察Zwint-1及Zwint-1v在HeLa细胞不同细胞周期中的亚定位。结果：在HeLa细胞间期，Zwint-1野生型定位于细胞质，而Zwint-1v定位于细胞核；在分裂期，Zwint-1野生型及Zwint-1v定位于纺锤体与着丝粒上。Zwint-1v定位较野生型更趋近于细胞核。结论： Zwint-1及Zwint-1v在HeLa细胞不同细胞周期的亚定位存在差异。

探讨在新疆哈萨克族食管癌组织中基质金属蛋白酶1、2、7 (MMP-1、MMP-2、MMP-7)、基质金属蛋白酶抑制因子1 (TIMP-1 )和肿瘤转移相关基因1 (MTA1) mRNA的表达及其临床意义。 方法：采用RT-PCR方法检测75例哈萨克族食管癌标本中MMP-1、MMP-2、MMP-7、TIMP-1和MTA1 mRNA的表达水平，分析其表达与临床病理特征的关系。 结果：MMP-1、MMP-2、MMP-7、TIMP-1和MTA1 mRNA在哈萨克族食管癌组织中的表达较正常组织增高，差异均具有统计学意义 (P均<0.05)；且MMP-2、MMP-7、MTA1 mRNA的表达与淋巴结转移有关 (P<0.05)，MMP-1、MMP-7 mRNA的表达与临床分期有关 (P<0.05)；TIMP-1与MMP-1、MMP-7、MTA1的表达呈正相关 ( r =0. 446、0. 458、0. 333，P均<0.01)。 结论：MMP-1、MMP-2、MMP-7、TIMP-1和MTA1 mRNA表达上调共同参与了哈萨克族食管癌的发生发展过程；MMP-2、MMP-7和MTA1可能是哈萨克族食管癌发生侵袭、转移的主导因素。

探讨不同剂量苯并(a)芘[benzo(a)pyrene， B(a)P]、滴滴涕(chlorophenothane， DDT)单独及联合暴露对小鼠肝脏细胞的毒性效应。 方法： 成年雌性昆明种小鼠66只，随机分为11组：分别为0.5、5、50 mg/(kg·d) B(a)P染毒组，0.025、0.25、2.5 mg/(kg·d) DDT染毒组，0.5 mg/(kg·d) B(a)P + 0.025 mg/(kg·d) DDT联合染毒组，5 mg/(kg·d) B(a)P + 0.25 mg/(kg·d) DDT联合染毒组，50 mg/(kg·d) B(a)P + 2.5 mg/(kg·d) DDT联合染毒组，空白对照组(正常饲养)和溶剂对照组(植物油处理)。染毒组用含B(a)P、DDT的食用油进行腹腔注射，每天1次，连续21 d，于末次给药24 h后处死小鼠。取肝脏制作冰冻切片，利用原位缺口末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling， TUNEL)法检测肝细胞凋亡情况。 结果： 5和50 mg/(kg·d) B(a)P染毒组小鼠肝脏细胞凋亡率显著高于对照组 (P<0.05)，且50 mg/(kg·d)剂量组显著高于0.5和5 mg/(kg·d)剂量组(P<0.05)；各DDT染毒组与对照组比较，差异无统计学意义(P>0.05)；各浓度联合染毒组小鼠肝脏细胞凋亡率均高于对照组(P<0.01)，各联合染毒组细胞凋亡率间的差异无统计学意义(P>0.05)，联合染毒组细胞凋亡率和相应的B(a)P染毒组比较，差异无统计学意义(P>0.05)。 结论： B(a)P的单独暴露以及与DDT的联合暴露均可导致小鼠肝脏细胞凋亡的发生，并可能引发其他毒性效应。

提取分离海柳的挥发性成分并鉴定。 方法：采用二氧化碳超临界萃取出海柳挥发性成分，再经气质联用分析，结合保留指数计算，鉴定其成分。 结果：通过气质联用分析，共鉴定出15种化学成分，包括磷酸三乙酯、丁羟甲苯、雪松醇、棕榈酸、角鲨烯、胆甾醇等。这些成分多具有生物活性。 结论：首次揭示海柳的挥发性成分，海柳所具有的功效可能与其含有的生物活性成分有关。

探讨HIV感染对患者精液质量的影响。 方法：收集5例正常男性和23例HIV感染者的精液样本，采用计算机辅助精液分析系统检测精液参数，并分析HIV病毒感染对精液质量的影响。 结果：HIV感染者和正常男性的精液质量比较，精子密度、总数、活力、活率均较对照组显著降低 (P均＜0.01)，而畸形率显著升高 (P＜0.01)，HIV感染者精液中CD4+ T淋巴细胞数低于健康男性，CD4+ T淋巴细胞数与精子活率和活力相关 ( r = 0.787和0.770，P＜0.01)。 结论：HIV感染对男性的精液质量造成严重损伤，有可能降低患者的生育能力。

观察和分析IdentifilerTM系统15个短串联重复序列 (short tandem repeat，STR)基因座在亲子鉴定中的突变现象。 方法： 应用IdentifilerTM荧光标记复合扩增试剂盒检测710例亲子鉴定案，对其中发现突变基因座的案件加用STRtyper荧光标记复合扩增试剂盒进行等位基因检测，或6个mini Y-STR基因座检测。 结果： 在认定亲子关系的615例中，IdentifilerTM荧光标记复合扩增试剂盒中的15个基因座确定7例突变，其中vWA基因座2例，D13S17、FGA、D18S51、D21S11、D19S433基因座各1例；一步突变的6例，二步突变的1例。其突变均来自父亲，且年龄均在35岁以上。 结论： 在亲子鉴定中用IdentifilerTM荧光标记复合扩增试剂盒检测到1～2个基因座不符合遗传规律时，有必要增加突变率低、稳定性好的STR基因座进行复核并排除近亲关系。

评价一次性筷子、牙签及纸杯浸提液对小鼠L-929细胞的毒性作用。方法：参照国家标准，制备一次性筷子、牙签及纸杯等样品浸提液，采用样品浸提液配制培养液培养小鼠L-929细胞，在光镜下观察细胞生长形态，采用细胞计数法计算细胞失贴壁率，采用WST-1法测定细胞活性并计算细胞增殖度。 结果：与对照组相比，采用浸提液配制的细胞培养液培养细胞4 d或7 d后，各组细胞出现凋亡或坏死征象，细胞失贴壁率明显升高 (P<0.05)，细胞活性及细胞增殖度明显下降 (P<0.05)。 结论：一次性筷子、牙签及纸杯用具等能影响L-929细胞生长及增殖，可能具有潜在的毒性作用。

了解白藜芦醇的急性经口毒性和遗传毒性，为白藜芦醇的食用、药用安全性评价提供实验依据。 方法：按照《GB 15193-2003 食品安全性毒理学评价程序和方法》的规定，对白藜芦醇进行急性经口毒性测定，并通过Ames试验 (每皿分别加入5 000、1 000、200、40、8 μg白藜芦醇 )、小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验及小鼠精子畸形试验 (分别以7.500、3.750、1.875 g/kg剂量的白藜芦醇给小鼠灌胃) 对其遗传毒性进行评价。 结果：白藜芦醇的急性经口最大耐受剂量>15.0 g/kg；3项遗传毒性试验结果均为阴性。 结论：在本实验条件下，白藜芦醇对小鼠的急性经口毒性属无毒，未见遗传毒性作用。

探讨胡桃楸水提物 (juglans mandshurica maxim extract，JMME)的抗诱变作用，及评价胡桃楸是否具有遗传毒性。 方法： 取80只昆明小鼠，随机分成不同JMME剂量的诱变组 (6.55、13.09、26.18 g/kg，分别为1/8、1/4、1/2 LD50)，不同剂量的JMME与环磷酰胺 (cyclophosphamide，CP) (0.04 g/kg)联合应用的抗诱变组，阴性对照组(NS)和阳性对照组(CP，0.04 g/kg)，共8组，每组10只。采用小鼠骨髓细胞微核试验(MNT)检测JMME是否具有遗传毒性及抗诱变作用。 结果： 阳性对照组微核发生率 (28.82‰) 明显高于阴性对照组 (2.65‰)，其差异具有统计学意义 (P<0.01)，而JMME各剂量组与阴性对照组间的差异无统计学意义 (P>0.05)。抗诱变各组的微核发生率与阳性对照组比较，除JMME低剂量组 (6.55 g/kg)无统计学意义外(P>0.05)，JMME中剂量组 (13.09 g/kg)和高剂量组 (26.18 g/kg)均显著低于阳性对照组 (P<0.05)，其中高剂量组明显低于中剂量组(P<0.05)。 结论： 在本实验条件下，JMME无遗传毒性，JMME对CP诱发的微核率，具有一定抵抗作用，且呈量-效关系。

研究排毒清火凉茶粉的急性经口毒性和致突变性，对其安全性作出评价。 方法： 采用最大耐受剂量法观察动物急性毒性反应和死亡情况，测定受试物最大耐受量 (MTD)。采用Ames试验、小鼠精子畸变试验和骨髓细胞微核试验测定排毒清火凉茶粉的致突变性。 结果： 小鼠对排毒清火凉茶粉的最大耐受量为36.0 g/kg，大鼠的最大耐受量为18.0 g/kg。Ames试验结果显示，凉茶粉5个剂量(每皿分别为100、500、1 000、2 500、5 000 μg ) 下的TA97、TA98、TA100、TA102菌株回变菌落数与阴性对照比较，差异均无统计学意义 (P均>0.05)。小鼠精子畸变试验显示，凉茶粉各剂量组(3、6、12 g/kg)小鼠精子畸形率在1.75%～1.92%，与阴性对照组 (1.72%)比较，差别无统计学意义 (P>0.05)。小鼠骨髓微核试验显示，凉茶粉各剂量组(3、6、12 g/kg)小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率为0.4‰～1‰，与阴性对照组 (0.6‰～0.8‰)比较，差别无统计学意义 (P>0.05)。 结论： 排毒清火凉茶粉属实际无毒物质。在本实验条件下，未显示其有致突变作用。

对野生蔬菜天绿香匀浆液的细胞毒性和遗传毒性进行评价。 方法：天绿香匀浆液分别以1 450、725、363、181、90.6、45.3、22.6、11.3 mg/ml浓度对人胚肺细胞MRC-5及人肝肿瘤细胞Hep G2染毒，24 h后以中性红摄入法对天绿香匀浆液的细胞毒性进行测定，计算IC50；根据细胞毒性结果，以72.5、36.3、18.1 mg/ml天绿香匀浆液处理Hep G2细胞，并同时设阴性对照组(仅加DMEM培养液)和阳性对照组[B(a)P]，进行体外微核分析，记录微核细胞数，计算微核率。 结果：染毒24 h后观察到天绿香匀浆液对MRC-5细胞的IC50为133.1 mg/ml，而对Hep G2细胞的IC50为185.1 mg/ml，天绿香匀浆液对肺来源细胞的毒性明显大于肝来源的细胞。不同浓度天绿香匀浆液染毒的Hep G2细胞微核率与阴性对照组比较，差异均无统计学意义 (P > 0.05)。 结论：天绿香匀浆液对细胞的损伤作用具有一定的组织选择性，对人肺组织来源的细胞损伤作用大于肝组织来源的细胞。未发现到天绿香对Hep G2细胞遗传物质具有损伤作用。

检测水蛭素冻干粉的致畸性。 方法： 将60只妊娠大鼠随机分为水蛭素冻干粉(每克含3 mg、相当于50 抗凝血酶单位的天然水蛭素)312.5、1 250、5 000 mg/kg 3个剂量组，同时设蒸馏水阴性对照和阿司匹林(300 mg/kg )阳性对照组，共5组，每组12只。各组孕鼠于妊娠第6～15 天灌胃给予受试物，每天1次，连续灌胃10 d，于妊娠第20天解剖孕鼠，检查胎鼠外观、内脏和骨骼及生长发育等指标。 结果： 水蛭素冻干粉各剂量组的孕鼠体质量、窝质量、胎鼠体质量、身长、尾长、活胎率、吸收胎率及死胎率与阴性对照组比较，差异均无统计学意义 (P > 0.05)，未见胎鼠外观、内脏和骨骼发育异常及畸形。 结论： 水蛭素冻干粉在本实验条件下，对大鼠无母体毒性、胚胎毒性和致畸性。

了解银川市二次供水的卫生状况，为制订针对性的卫生保障措施提供科学依据。方法：收集整理2007~2009年二次供水检测数据，进行分析评价。并采用现场查看及询问方法，对二次供水单位卫生设施、自身卫生管理情况进行调查。 结果： 3年来二次供水水质总合格率43.1%，主要是浊度、铁，游离氯等项目超标。 结论： 管网末梢水不合格，二次供水设施设计不合理，监督不到位以及卫生管理不健全是影响二次供水水质的主要原因。

探讨液基细胞学检查系统在肺癌患者痰液细胞学检查中的应用价值。方法： 收集我院2009年送检的痰常规涂片以及痰液基细胞学涂片，由同一医师组筛选出其中的肺癌阳性涂片，并进行分型归纳。 结果：13 244例痰常规细胞学涂片中诊断肺癌阳性标本454例，阳性率为3.428％，其中鳞癌170例，占常规涂片总量的1.284％，腺癌130例，占常规涂片总量的0.982％。3 227例痰液基细胞学涂片中诊断肺癌阳性标本210例，阳性率为6.508％，明显高于常规细胞学涂片检查(P＜0.01)，其阳性标本中鳞癌63例，占痰液基细胞学涂片总量的2.824％，腺癌89例，占痰液基细胞学涂片总量的3.989％；肿瘤科和其他非肿瘤科室送检的痰液基细胞学涂片的肺癌阳性率分别为11.022%和4.121%。 结论：痰液基细胞学有助于提高痰液细胞病理学诊断的阳性率，而且可用于肺癌高危人群的筛查和早期诊断。

缺氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor-1, HIF-1)是调节氧稳态的核心转录因子，在肿瘤的血管形成、能量代谢、侵袭转移等方面起着关键作用。HIF-1活性主要由HIF-1α亚基决定，而后者的DNA结合活性和转录活性又受到严格调控。本文对近年来有关HIF-1在肿瘤发生发展中作用的研究进行综述。

位于线粒体中的锰超氧化物歧化酶 (manganese superoxide dismutase，MnSOD)可与其他抗氧化酶共同作用清除体内过多的活性氧 (ROS)，维持机体内氧化还原状态的稳定，保护机体免受过氧化损伤，防止多种疾病的发生。目前众多研究表明，ROS在p53介导的凋亡中发挥着重要作用，ROS可通过多种途径诱导p53的活化，而p53也可与MnSOD相互作用影响ROS的产生，三者关系错综复杂，与肿瘤的发生发展和凋亡关系均十分密切，本文就三者之间关系及对肿瘤和调亡的影响予以简要综述。

RNA干扰 (RNA interference，RNAi)是由双链RNA (dsRNA) 所介导的细胞内同源基因转录后沉默现象，是生物体在进化过程中普遍存在的一种基因调控机制。在抗肝炎病毒领域，RNAi技术可以抑制病毒复制，阻断病毒蛋白表达，为抗乙型肝炎病毒(HBV)基因治疗提供了新的策略。本文对RNAi在抑制HBV复制表达中的应用、存在的问题及发展前景等作简要综述。