癌变·畸变·突变 ›› 2006, Vol. 18 ›› Issue (1): 50-053.doi: 10.3969/j.issn.1004-616x.2006.01.015
马秀梅1;王玉芳2;耿丽萍2;左连富1
MA Xiu-mei1;WANG Yu-fang2;GENG Li-ping2;ZUO Lian-fu1
摘要: 背景与目的: 通过检测幽门螺旋杆菌(Helicobacter Pylori,H.pylori)感染胃粘膜组织环氧合酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)和多药耐药-1(Multidrug resistance-1,MDR-1)基因表达产物P 糖蛋白(P-glycoprotein, P-gp)表达,探讨幽门螺旋杆菌相关胃癌的发生机制,以及P-gp高表达的机制。 材料与方法: 慢性胃炎155例(30例慢性浅表性、40例慢性萎缩性、45例肠化、40例非典型增生)及胃癌80例(肠型40例,弥漫型40例),COX-2和P-gp表达检测选择免疫组化S-P法,H.pylori感染检测采用快速脲素酶及改良Giemsa染色方法。 结果: H.pylori阳性感染率、COX-2和P-gp的阳性表达率,肠型胃癌均明显高于弥漫型胃癌(P<0.01)。慢性萎缩性胃炎、肠化、非典型增生及肠型胃癌中H.pylori感染与COX-2的表达呈正相关(P<0.01)。H.pylori感染的慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠化、非典型增生及肠型胃癌中COX-2的表达与P-gp的表达也均呈正相关(P<0.01)。 结论: H.pylori依赖的COX-2表达与P-gp表达有关,可能有助于胃癌形成以及胃癌对化疗抵制。
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