癌变·畸变·突变 ›› 2007, Vol. 19 ›› Issue (1): 29-032.doi: 10.3969/j.issn.1004-616x.2007.01.009
许 川1;舒为群1;邱志群1;常晓松1;罗教华1;付文娟1;曹 佳2
XU Chuan1, SHU Wei-qun1, QIU Zhi-qun1, CHANG Xiao-song1, LUO Jiao-hua1, FU Wen-juan1, CAO Jia2
摘要: 背景与目的: 研究绿茶(green tea,GT)对微囊藻毒素LR(MC-LR)诱导肝细胞凋亡、Bcl-2蛋白表达及微核发生的影响以探讨毒性拮抗机制。 材料与方法: 雄性小鼠50只随机分为5组,分别为空白对照、MC-LR染毒组、GT高低剂量拮抗组和环磷酰胺对照组。实验第1 d起GT高、低剂量拮抗组小鼠每日分别给予12 g/L和2 g/L两种浓度的GT自由饮用,连续18 d。自第6 d开始,染毒小鼠每日给予MC-LR 10 μg/kg腹腔注射1次,空白对照给予DMSO腹腔注射,连续13 d。环磷酰胺对照组以50 mg/kg剂量间隔24 h两次给药后6 h取材。小鼠处死后采用免疫组化和计数法对肝细胞凋亡、Bcl-2蛋白表达以及骨髓嗜多染红细胞(PCEs)微核发生率进行检测和分析。结果: (1) MC-LR染毒明显诱导小鼠肝细胞凋亡增加。高剂量GT处理后明显抑制MC-LR染毒所致小鼠肝细胞凋亡的发生(P<0.05);(2) 单纯MC-LR染毒肝细胞Bcl-2表达未见明显变化,GT各剂量组小鼠肝脏Bcl-2的表达明显增加,与MC-LR染毒组相比差异具有统计学意义(P<0.01)。(3) GT拮抗组小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率(PCEs-MN) 与MC-LR染毒对照和空白对照相比,其差异均无统计学意义(P>0.05)。结论: GT能上调抑癌基因Bcl-2的表达,抑制细胞凋亡。MC-LR染毒及GT拮抗对微核发生均未有显著影响。
中图分类号: