癌变·畸变·突变 ›› 2016, Vol. 28 ›› Issue (2): 158-161.doi: 10.3969/j.issn.1004-616x.2016.02.017

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活性氧调控炎症诱发肿瘤机制的研究进展

于卫华, 周庆彪, 刘颖, 师腾瑞, 王帅, 张晓迪, 海春旭   

  1. 第四军医大学毒理学教研室, 陕西西安 710032
  • 收稿日期:2015-11-26 修回日期:2016-01-11 出版日期:2016-03-31 发布日期:2016-03-31
  • 通讯作者: 海春旭,E-mail:cx-hai@fmmu.edu.cn;张晓迪,E-mail:zhangxiaodi@fmmu.edu.cn E-mail:cx-hai@fmmu.edu.cn;zhangxiaodi@fmmu.edu.cn
  • 作者简介:于卫华,E-mail:18392181838@163.com
  • 基金资助:
    国家自然科学基金(81473010,31400724,31070766)

  • Received:2015-11-26 Revised:2016-01-11 Online:2016-03-31 Published:2016-03-31

摘要: 大量基础和临床研究表明,由生物、物理、化学因素以及自身免疫疾病导致的炎症反应与肿瘤的发病密切相关。流行病学资料也证实炎症与肿瘤之间存在明显关联性,是导致肿瘤的重要危险因素。氧化应激与炎症紧密相连,炎症可导致氧化应激,氧化应激亦可引发炎症。在致癌因素和致炎因素刺激下,机体会生成大量活性氧(ROS),如果无法及时清除,便可能造成周围组织细胞的DNA损伤和恶性转化。本文阐述了ROS参与调控慢性炎症诱发肿瘤的可能机制及最新研究进展,以期为肿瘤的预防和治疗提供新的思路。

关键词: 活性氧, 炎症, 恶性转化, 肿瘤, 治疗

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