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当期目录

2014年 第26卷 第2期 刊出日期:2014-03-30
论著
p53和γ-H2AX作为乙醛引起DNA损伤早期生物标记物的实验研究
周学贤,Penny Jones,Paul Carmichael,郝卫东,
癌变·畸变·突变. 2014, 26(2):  81-87.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2014.02.001
摘要 ( 3306 )   PDF (801KB) ( 1502 )  
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目的: 评价乙醛染毒p53野生型人类淋巴母细胞(TK6)后,细胞中DNA损伤标记物p53、γ-H2AX的表达变化,并与彗星试验中的DNA链断裂指标进行敏感性比较,探讨p53和γ-H2AX 作为乙醛引起DNA损伤的早期生物标记物的可能。方法:乙醛在0.5~20 mmol/L的浓度范围分别染毒TK6细胞20 min、2和12 h后,采用高通量的流式细胞术检测肿瘤抑制蛋白total-p53、磷酸化p53(p-p53)以及磷酸化组蛋白(γ-H2AX)的细胞表达率和表达强度(平均荧光强度);同时采用碱性彗星试验检测乙醛引起的DNA链断裂指标(细胞拖尾率、尾长、尾部DNA百分含量以及尾矩)的变化。结果:乙醛染毒TK6细胞12 h后,γ-H2AX的表达强度在15及20 mmol/L浓度下显著升高(P<0.05),p-p53的细胞表达率在0.5~7.5 mmol/L浓度范围内呈现剂量依赖的升高趋势,total-p53的细胞表达率趋势与p-p53相似,但与阴性对照组相比,差异无统计学意义。彗星试验中,细胞拖尾率、尾长、尾部DNA百分含量以及尾矩在5.0~12.5 mmol/L浓度范围内均增加,并呈现剂量依赖性。染毒2 h后,与阴性对照组相比,total-p53和p-p53的细胞表达率在15和20 mmol/L浓度下显著升高(P均<0.05),细胞拖尾率、尾部DNA百分含量以及尾矩在20 mmol/L浓度升高(P均<0.05)。染毒20 min后,3种生物标志物均未见清晰的变化趋势,4种DNA链断裂指标均未见显著变化(P均>0.05)。结论:乙醛染毒TK6细胞12 h可诱导p-p53细胞表达率升高、γ-H2AX细胞表达强度升高、 total-p53细胞表达率轻微升高,以及细胞拖尾率、尾长、尾部DNA百分含量、尾矩的升高。p-p53比γ-H2AX和DNA链断裂指标在检测乙醛诱导的DNA损伤方面更加敏感。

组蛋白修饰改变在亚砷酸钠毒性效应中的作用研究
牛林梅,章征保,曾晓雯,朱小年,陈 雯,李道传
癌变·畸变·突变. 2014, 26(2):  88-93.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2014.02.002
摘要 ( 3613 )   PDF (1047KB) ( 1553 )  
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目的: 探讨组蛋白H3修饰在亚砷酸钠暴露引起的毒性效应中的作用及其调控机制。方法:在HBE细胞中构建组蛋白H3赖氨酸修饰位点突变的细胞株,用亚砷酸钠作用于细胞,四甲基噻唑蓝(MTT)法检测其细胞毒性;用微核实验检测组蛋白H3K4突变后对亚砷酸钠诱导DNA损伤的影响;用蛋白印迹检测亚砷酸钠对H3K4甲基化蛋白表达的影响并用qRT-PCR筛查了其上游修饰酶mRNA水平的表达。结果:组蛋白修饰缺陷细胞株中,H3K4修饰缺陷后的HBE细胞在1 μmol/L亚砷酸钠染毒作用下细胞活力降低60%左右(P<0.01),且可致HBE细胞双核微核率升高2倍以上(P<0.01);1 μmol/L亚砷酸钠处理HBE细胞可引起H3K4me2/3 蛋白水平升高(P<0.05),同时赖氨酸特异性去甲基化修饰酶1(LSD1)的表达下降(P<0.01)。结论:亚砷酸钠染毒诱导细胞组蛋白修饰发生改变,其中H3K4甲基化修饰水平上调,可能参与砷引发的细胞毒性和遗传毒性过程,其修饰改变可能受到LSD1 的调控。

利用甲基化芯片及转录组测序方法筛选哈萨克族食管癌DNA异常甲基化谱
陈 艳,邓彦超,李 磊
癌变·畸变·突变. 2014, 26(2):  94-99.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2014.02.003
摘要 ( 2768 )   PDF (1448KB) ( 1792 )  
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目的: 筛选新疆哈萨克族食管鳞癌DNA异常甲基化谱,为深入研究食管癌的发生机制提供线索。方法:采用Illumina Human Methylation 450K甲基化芯片,对6例哈萨克族食管癌组织及其癌旁正常组织进行全基因组甲基化检测,筛选DNA异常甲基化基因;利用Hiseq2000测序平台,对2例哈萨克族食管癌组织及其癌旁正常组织进行RNA水平检测,建立mRNA文库,并与DNA 甲基化结果进行关联分析,筛选DNA异常甲基化谱,同时对这些基因进行生物信息学分析。结果:食管癌组织中含高甲基化基因227个,低甲基化基因6个;癌组织mRNA表达量在0.031 2~8 192,癌旁正常组织在0.031 2~1 024。DNA异常甲基化基因与表达谱关联分析,呈负相关关系(即DNA高甲基化、mRNA低表达,或DNA低甲基化、mRNA高表达)的启动子区域基因共20个,包括启动子区域CpG岛高甲基化且表达下调10个位点、10个基因,低甲基化且表达上调11个位点、10个基因。生物信息学分析表明这些基因参与甲酰四氢叶酸分解代谢及调控细胞增殖等生物学过程,涉及一碳代谢通路及诱导细胞凋亡通路等。结论:初步建立了新疆哈萨克族食管癌DNA 异常甲基化谱,为哈萨克族食管癌的发病机制研究提供了新的思路。

ATP诱导胸腺Treg细胞表型改变的研究
刘澜涛,刘建香,苏 旭
癌变·畸变·突变. 2014, 26(2):  100-103.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2014.02.004
摘要 ( 2312 )   PDF (574KB) ( 1091 )  
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目的: 研究外源ATP对Treg细胞特异性及其表型的影响。方法:制备胸腺单细胞悬液,分别加入0、0.01、 0.1、0.5和1 mmol/L浓度的外源性ATP,作用24 h后利用荧光检测法分析胞外ATP浓度,然后利用流式细胞仪分析作用72 h后胸腺细胞中Treg细胞比例的变化及其FOXP3和CD39表达的变化。结果:ATP作用72 h后,与对照组比较,胸腺细胞数减少,Treg细胞比例下调,以1 mmol/L作用组下调显著(t=5.260,P=0.034);Treg细胞中FOXP3和CD39的平均荧光强度(MFI) 上调,以较高浓度(0.5和1 mmol/L)ATP作用组上调显著(P均<0.05)。结论:较高浓度ATP会导致Treg细胞数减少,但存活Treg细胞特异性和功能相关表型因子表达增强。

实时荧光定量PCR 检测胃癌SOX2的 表达及其临床意义
黄正接,江 龙,尤 俊,曾岳岳,吴炳霖,陈百胜,冯庆钊,罗 琪
癌变·畸变·突变. 2014, 26(2):  104-107.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2014.02.005
摘要 ( 2226 )   PDF (1408KB) ( 1158 )  
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目的: 探讨性别决定相关基因簇2(SOX2)表达与胃癌发生、发展和转移的关系及其临床意义。方法:用Trizol提取52例胃癌组织及对应正常胃黏膜组织的mRNA,并将其逆转录为cDNA。用实时荧光定量PCR方法检测SOX2 mRNA的表达,并分析SOX2基因的表达水平与患者临床病理指标的关系。结果:胃正常黏膜组织中SOX2 mRNA的表达是胃癌组织的2.24倍,两者差异有统计学意义(t=3.22,P=0.002 6)。高分化和中分化的胃癌组织中SOX2 mRNA表达量高于低分化的胃癌组织(t=3.09和2.87,P均<0.05),肿瘤浸润深度为T1+T2的胃癌组织中SOX2 mRNA表达量是T3+T4癌组织的2.57倍(t=2.16,P<0.05),淋巴结无转移组SOX2 mRNA表达量是转移组的2.69倍(t=2.54,P<0.05)。与Ⅰ+Ⅱ期的胃癌组织比较,Ⅲ+Ⅳ期胃癌组织的SOX2 mRNA表达量明显降低(t =2.59,P=0.014)。SOX2 mRNA表达量与患者的性别、年龄无明显关系(P>0.05)。结论:SOX2 mRNA表达水平的降低与胃癌的发生、浸润和转移相关,有望成为胃癌诊断及预后判断的一个指标。

毛细管电泳法检测耐米托蒽醌乳腺癌细胞系全基因组甲基化水平
邓婷婷,谢 妮,黄艳华,黄海燕,李子刚,胡章立,袁建辉
癌变·畸变·突变. 2014, 26(2):  108-112.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2014.02.006
摘要 ( 3171 )   PDF (1650KB) ( 997 )  
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目的: 建立对米托蒽醌(Mit)耐药的乳腺癌MCF-7细胞系,并探讨乳腺癌细胞产生耐药与其基因组甲基化水平之间的关系。方法:用0.005、0.010和0.020 μmol/L浓度的米托蒽醌染毒乳腺癌MCF-7细胞,建立对米托蒽醌不同耐药程度的MCF-7耐药细胞系,采用流式细胞术检测各染毒组MCF-7细胞内药物荧光强度D(755)值,确定Mit耐药细胞系的建立;提取各组细胞的DNA, 利用毛细管电泳法检测野生型对照组及各染毒组细胞全基因组DNA甲基化水平。结果:野生型对照组、0.005、0.010和0.020 μmol/L米托蒽醌染毒组的D(755)值依次为16.1±0.04、14.3±0.12、13.3±0.07和9.7±0.08,与野生型对照组相比,随着药物染毒浓度的增加,MCF-7细胞内药物的D(755)值逐渐减少,其中0.020 μmol/L染毒组较对照组显著减少,差异有统计学意义 (P<0.05),表明细胞耐药性增强;而上述各组DNA甲基化水平依次为42.25%±0.64%、37.97%±1.18%、34.27%±0.14%、31.16%±0.80%,与野生型对照组相比,各染毒组细胞基因组DNA甲基化水平逐渐降低 (P<0.05),且各染毒组间两两比较差异均具有统计学意义 (P均<0.05)。结论:成功建立了对Mit耐药的MCF-7细胞系;确定了毛细管电泳法检测基因组DNA甲基化水平的电泳分离条件。

精氨酸酶-1在原发性肝癌及肝转移癌鉴别中的作用
王斌生
癌变·畸变·突变. 2014, 26(2):  113-116.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2014.02.007
摘要 ( 2902 )   PDF (985KB) ( 1281 )  
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目的: 探讨精氨酸酶-1(Arg-1)在原发性肝癌(PHC)和肝转移癌(HM)鉴别中的意义。方法:123例肝癌患者行超声引导下细针穿刺活检,标本制作成细胞块进行免疫组化染色,观察Arg-1表达情况。所有患者行手术切除后进行组织病理学诊断,结合细胞学、血清肿瘤标记物、临床及影像学随访结果进行最终判定。计算采用Arg-1鉴别PHC和HM的敏感度和特异性。结果:123例患者中PHC 78例,HM 45例。在PHC患者中,Arg-1呈高表达(83.3%)且以强染色为主(60.3%),高、中度分化肝细胞癌患者中阳性表达率(92.9%)高于低分化患者(76.9%),在胆管细胞型肝癌患者中不表达,在混合型肝癌患者中阳性表达率为75%;在HM患者中,Arg-1阳性表达率较低(8.9%),存在于结直肠癌、胰腺癌、乳腺癌肝转移患者中且均为弱染色,其他原发部位肝转移患者未见Arg-1阳性表达。Arg-1用于PHC和HM鉴别的敏感度为83.3%,特异性为91.1%。结论:细针穿刺活检标本行Arg-1免疫组化染色用于PHC和HM鉴别的敏感度和特异性均较高,值得进一步推广。

HeLa细胞中Zwint-1选择剪接亚型v7的表达鉴定
苏景华,李 蕊,刘 俊,周艳琳,陈小璇,代剑平,王革非,李康生
癌变·畸变·突变. 2014, 26(2):  117-122.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2014.02.008
摘要 ( 1922 )   PDF (1111KB) ( 894 )  
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目的: 验证在HeLa细胞系中是否存在Zwint-1 v7选择性剪切亚型的mRNA和蛋白产物。方法:在缺失片段两侧设计引物,利用PCR和克隆测序验证HeLa细胞中是否存在缺失片段的mRNA;构建Zwint-1 v7 3′端特异区段(Z7)的GST融合表达载体pGEX-KG-GST-Z7,转化入BL21菌种诱导表达,菌体经超声破碎和2 mol/L尿素洗涤纯化,融合蛋白经SDS-PAGE电泳并切胶回收后作为抗原与佐剂混合乳化并免疫C57BL/6小鼠,收获多克隆抗血清Anti-Z7,采用Dot blot检测多克隆抗体的效价,Western blot检测HeLa细胞全蛋白中的Z7蛋白产物。结果:PCR和测序结果表明存在缺失37 bp的核酸片段;SDS-PAGE电泳显示在30.7 kDa处出现明显的蛋白条带;Dot blot结果表明1∶5 000稀释的多克隆抗体能检出12 ng GST-Z7;Western blot结果表明,1∶200稀释的多克隆抗体可识别HeLa细胞中Zwint-1 v7蛋白。结论:本研究在核酸水平和蛋白水平初步验证了HeLa细胞中存在Zwint-1 v7。

辐射诱导染色体畸变的快速FISH方法的建立
李 爽,陆 雪,赵 骅,封江彬,刘青杰
癌变·畸变·突变. 2014, 26(2):  123-126.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2014.02.009
摘要 ( 2203 )   PDF (1377KB) ( 1096 )  
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目的: 建立一种检测辐射诱导染色体畸变的快速荧光原位杂交(FISH)方法。方法:两步简并引物PCR法扩增人α-卫星DNA,制备荧光基团直接标记的泛着丝粒探针;对60Coγ射线照射后的人外周血淋巴细胞染色体标本进行FISH分析,荧光显微镜下检测着丝粒及染色体形态。结果:直接标记泛着丝粒探针杂交后显示所有染色体着丝粒均有较强的信号;应用制备的FISH探针检测到γ射线照射诱导的双着丝粒、着丝粒环和易位染色体畸变,37 ℃杂交5-12 h后经过简单的洗涤即可在荧光显微镜下检测到较好的信号。结论:本研究制备的直接标记泛着丝粒探针,可用于FISH快速检测辐射诱导的染色体双着丝粒体、着丝粒环和易位畸变。

CYP2E1基因过表达细胞株的建立及鉴定
徐新云,毛侃琅,周 丽,吴德生,毛吉炎,谢 杏,秦逍云,谭 琴
癌变·畸变·突变. 2014, 26(2):  127-130.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2014.02.010
摘要 ( 3266 )   PDF (490KB) ( 1679 )  
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目的: 应用分子克隆技术,构建CYP2E1基因过表达载体,转染L02肝细胞,建立CYP2E1过表达细胞株并进行鉴定,为深入研究环境和职业毒物的毒作用机制提供模型细胞。方法:根据GenBank提供的CYP2E1 基因cDNA序列设计引物,PCR扩增该基因并将其克隆到慢病毒过表达载体pLVX-acGFP1-C1中,将已经构建的慢病毒载体对293FT细胞进行转染,收集病毒上清,感染正常L02肝细胞。用嘌呤霉素进行筛选得到转染CYP2E1基因的L02细胞,通过基因测序、荧光定量PCR和Western blot对细胞株进行鉴定。结果:测序证明重组慢病毒过表达载体CYP2E1基因序列与GenBank提供的CYP2E1序列一致,荧光定量PCR检测转染CYP2E1基因的L02细胞比正常肝细胞CYP2E1 mRNA表达提高273倍,Western blot实验显示转染CYP2E1基因的L02细胞CYP2E1蛋白表达水平比正常肝细胞提高3.2倍。结论:成功构建了CYP2E1基因过表达细胞株,可应用于环境毒物和职业毒物的分子机制 研究。

广东人群8q24 rs1530300单核苷酸多态性与非综合征性唇腭裂的相关性研究
马 靖,许铭炎,刘庭英,傅玉才,邓小玲
癌变·畸变·突变. 2014, 26(2):  131-134.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2014.02.011
摘要 ( 2314 )   PDF (485KB) ( 826 )  
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目的: 探讨8q24 rs1530300单核苷酸多态性(SNP)与广东籍汉族人群非综合征性唇腭裂(NSCL/P)的相关性。方法:收集广东籍NSCL/P患儿168名及健康对照者127名的外周血,提取基因组DNA,应用高分辨率熔解曲线(HRM)技术检测rs1530300位点基因多态性,采用卡方检验进行病例组及其父母与正常对照组基因型、等位基因频率的比较分析和传递不平衡(TDT)分析。结果:成功建立8q24 rs1530300位点基因多态性检测方法。病例组及正常对照组8q24 rs1530300位点基因型频率分布均符合Hardy-Weinberg平衡。病例组及其父母的rs1530300位点基因型和等位基因的分布频率与正常对照组比较差异均无统计学意义(P均>0.05),等位基因也不存在传递不平衡(P>0.05)。结论:8q24 rs1530300位点多态性与中国广东人群NSCL/P无明显相关性。

检测研究
菁染料五甲川菁的遗传毒性研究
吴雨龙,吴向华,张敦林
癌变·畸变·突变. 2014, 26(2):  135-139.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2014.02.012
摘要 ( 3696 )   PDF (1079KB) ( 1062 )  
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目的: 研究菁染料五甲川菁(Cy5)的遗传毒性,为其安全利用提供科学依据。方法:选用小鼠50只,随机分为阴性对照组(生理盐水)、阳性对照组(环磷酰胺,CP)和Cy5不同剂量试验组(2、20、200 mg/kg)。采用小鼠骨髓细胞微核试验、小鼠精子畸形试验、小鼠骨髓染色体畸变试验和Ames试验,检测Cy5的遗传毒性作用。结果:在小鼠骨髓细胞微核试验、小鼠精子畸形试验和小鼠骨髓染色体畸变试验中,Cy5各试验组与阴性对照组相比以及各试验组两两之间比较差异均无统计学意义(P均>0.05),而各试验阳性对照组与阴性对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05);Ames试验结果亦呈阴性反应。结论:在本试验条件下,未观察到Cy5对小鼠的遗传毒性作用。

微囊藻毒素-LR对秀丽线虫精子形成的毒性作用
杨菲飞,张敏辉,尹立红,李云晖
癌变·畸变·突变. 2014, 26(2):  140-143.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2014.02.013
摘要 ( 2907 )   PDF (420KB) ( 888 )  
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目的: 探讨微囊藻毒素-LR(MC-LR)对模式生物秀丽隐杆线虫精子形成的毒性作用。 方法:L4期him-5雄虫分别暴露于0.1、1、10和100 μg/L的MC-LR中,染毒48 h。通过测定精细胞大小和体外活化率分别观察MC-LR对精子竞争力和活化能力的影响,并利用实时荧光定量PCR测定相关基因表达水平,用杂交试验验证MC-LR对雄虫生育力的影响。 结果:暴露48 h后,100 μg/L 组秀丽隐杆线虫精细胞与对照组相比周长和面积均显著减小(P均<0.01);10和100 μg/L染毒组精细胞体外活化率显著下降(P均<0.01);spe-10和spe-15基因在染毒组出现了表达水平下调的现象;各染毒组后代数目与对照组相比差异均无统计意义(P均>0.05)。 结论:MC-LR对秀丽隐杆线虫精子形成过程具有一定的毒性作用。

麦绿素的致畸和致突变作用
李学敏,李建国,李淑琴,边林秀
癌变·畸变·突变. 2014, 26(2):  144-146.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2014.02.014
摘要 ( 2725 )   PDF (385KB) ( 928 )  
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目的: 评价麦绿素有无致畸和致突变作用。方法:采用小鼠急性经口毒性试验、小鼠微核试验和大鼠致畸试验检测麦绿素有无致畸和致突变作用。急性经口毒性试验中选用最大耐受剂量法 (MTD),剂量为15 g/kg;微核试验中设麦绿素1.25、2.5和5.0 g/kg剂量组、阴性和阳性对照组,通过两次 (间隔24 h)给小鼠灌胃给予受试物后,取其股骨骨髓涂片,染色观察其嗜多染红细胞中微核发生率;致畸试验中设麦绿素1.25、2.5、5.0 g/kg组、阴性和阳性对照组,于Wistar大鼠受孕第7天给受试物,连续10 d,于受孕第20天处死孕鼠,观察胎鼠的外观,生长发育情况,固定后检测胎鼠骨骼和内脏畸形种类,计算畸形率。结果:急性毒性试验中麦绿素对雌雄小鼠经口MTD均大于15 g/kg,属无毒级;小鼠骨髓细胞微核试验中各剂量组微核率与阴性对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05),而阳性对照组微核率与阴性对照组及各剂量组比较差异均有统计学意义(P均<0.01);大鼠致畸试验中,与阴性对照组比较,各剂量组孕鼠与胎鼠的生长发育差异均无统计学意义(P>0.05),胎鼠的畸形率亦无统计学意义(P>0.05), 而阳性对照组胎鼠内脏、骨骼畸形率与阴性对照组及各剂量组比较差异均有统计学意义(P均<0.01)。结论:麦绿素对大鼠无致畸作用,对小鼠无致突变作用。

综述
中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白与肿瘤的发生发展
胡永阳,刘明发,许海雄
癌变·畸变·突变. 2014, 26(2):  147-150.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2014.02.015
摘要 ( 1916 )   PDF (387KB) ( 887 )  
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中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophilgelatinase-associated lipocalin,NGAL)是一种与肿瘤的发生发展密切相关的糖蛋白,在脑胶质瘤、乳腺癌、食管癌、胃肠肿瘤、胰腺癌、白血病、卵巢癌等多种恶性肿瘤中出现异常表达。本文就NGAL与肿瘤发生发展的关系及可能作用机制进行综述。

UHRF1与肿瘤
杨从容,王雅棣
癌变·畸变·突变. 2014, 26(2):  151-153.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2014.02.016
摘要 ( 1738 )   PDF (403KB) ( 2087 )  
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泛素样含PHD和环指域 1(ubiquitin-like with PHD and ring finger domains 1,UHRF1)是新发现的一种与细胞生长有关的核蛋白基因,参与了细胞增殖、周期调控、凋亡及放射敏感性等重要的生物学过程。并且在多种肿瘤细胞中异常高表达,与肿瘤的发生、发展、侵袭转移及放化疗抵抗关系密切,可能成为肿瘤基因治疗的一个新靶点。本文就UHRF1与肿瘤的关系作一简要综述。

放射性药物安全评价实验室的防护与管理
安 全,张 伟,秦秀军,李炜宾,闻建华
癌变·畸变·突变. 2014, 26(2):  154-156.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2014.02.017
摘要 ( 2230 )   PDF (368KB) ( 1907 )  
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为保障放射性药物安全评价实验室的人员安全和环境保护。本文分析了放射性药物安全实践中接触的放射性核素,存在的危害因素,应采取的防护和管理措施。提示放射性药物的安全评价必须在规范的实验室条件和管理下进行相关试验研究,避免对工作人员产生危害和造成环境污染。

辐射防护剂的研究进展
王 恺,刘 超,刘永学
癌变·畸变·突变. 2014, 26(2):  157-160.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2014.02.018
摘要 ( 2011 )   PDF (466KB) ( 1583 )  
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近年来,随着人类对宇宙空间的不断探索及核事故事件的增加,世界再一次掀起了辐射防护剂的研究热潮。辐射防护剂是一类能够防治射线对人体辐射损伤的化合物。目前,辐射防护剂的发展比较缓慢,世界上最有效的抗辐射药仍然是氨磷汀 (WR-2721),但是其存在一些严重的副作用且给药途径有限,因此,寻找更加高效低毒的辐射防护药物、更易使人接受的给药途径及给药频率变得越来越重要。本文综述了辐射防护剂的研究现状并对其研究动向进行展望。