目的：探索辐射介导下HeLa细胞中Cdc25B与IER5蛋白表达的关系。方法：用4 Gy γ射线分别照射正常HeLa细胞和IER5-siRNA-HeLa细胞，收集照射后0、0.5、2、4、8、12、16、24、36 h的细胞样本，并设未照射细胞为对照组。采用qPCR法检测照射后Cdc25B mRNA的表达；Western blot检测细胞内IER5和Cdc25B蛋白的表达；流式细胞术检测照射后G2期细胞周期阻滞情况。结果：qPCR结果显示，照射后0.5~24 h内，与对照组相比，正常HeLa细胞内Cdc25B mRNA在0.5 h先下降2 h再上升之后再下降，差异均有统计学意义（P均 < 0.05）；在IER5-siRNA-HeLa细胞内Cdc25B mRNA在0.5 h先下降后再上升，差异均有统计学意义（P均 < 0.05，2 h组除外）。Western blot结果显示，照射后0.5~24 h内，与对照组相比，正常HeLa细胞内Cdc25B蛋白从2 h开始上升8 h开始下降，差异有统计学意义（P均 < 0.01）；IER5-siRNA-HeLa细胞内Cdc25B蛋白从0.5 h开始下降8 h开始逐渐上升，差异有统计学意义（P均 < 0.01，24 h除外）。照射后0~36 h内，与对照组相比，正常HeLa细胞与IER5-siRNA-HeLa细胞的IER5蛋白表达水平分别在照后8 h与0 h后开始出现明显上升，差异均具有统计学意义（P均 < 0.05）；而Cdc25B蛋白表达水分别在照射后8 h与0 h后开始出现下降，差异均具有统计学意义（P均 < 0.05），正常HeLa细胞与IER5-siRNA-HeLa细胞中Cdc25B蛋白与IER5蛋白的表达分别从8 h与0 h后开始呈现负相关关系（r分别为-0.740和-0.669，P均 < 0.01），当两种细胞中Cdc25B蛋白表达量下降时，G2期细胞周期阻滞比例升高（P < 0.05）。结论：辐射介导下HeLa细胞中Cdc25B蛋白表达变化是由Cdc25B mRNA变化引起的，并且Cdc25B与IER5蛋白表达呈负相关关系。

目的：研究在转化生长因子-β1（TGF-β1）诱导上皮间质转化过程中线粒体合成与功能的改变。方法：体外培养人肺癌A549细胞，经不同浓度（0、2.5、5、10、20、40 ng/mL） TGF-β1处理24和48 h后观察其形态变化；采用CCK-8法检测经TGF-β1处理48 h后A549细胞的活力；流式细胞术检测细胞凋亡、活性氧（ROS）、线粒体活性氧及线粒体膜电位的变化；酶标仪检测ATP含量；Western blot分别检测细胞中上皮间质转化（EMT）相关标记物（E-cadherin和α-SMA）及线粒体合成相关蛋白（NRF-1及mt-TFA）的表达水平。结果：与对照组相比，随着TGF-β1浓度增加，A549细胞活力逐步上升，呈剂量-效应关系（r=0.941，P < 0.05）；5~20 ng/mL TGF-β1处理组凋亡率明显升高（P均 < 0.05）；不同浓度TGF-β1处理A549细胞48 h后大部分细胞呈现明显的间质细胞形态，出现上皮间质转化；Western blot结果显示，与对照组比较，经TGF-β1处理48 h后上皮标记物E-cadherin蛋白表达水平逐渐降低（P < 0.05），间质标记物α-SMA表达水平逐渐升高（P < 0.05）；流式细胞术检测结果显示，5~20 ng/mL TGF-β1处理后细胞内ROS含量上升（P < 0.05），线粒体活性氧上升（P < 0.05），线粒体膜电位荧光强度下降（P < 0.05），ATP含量降低（P < 0.05），线粒体合成相关蛋白NRF-1和mt-TFA表达水平均下调（P均 < 0.05）。结论：TGF-β1诱导细胞发生上皮间质转化过程中线粒体的合成与功能受到影响，并由此促进了EMT的发生。

目的：研究微囊藻毒素-LR对人正常食管上皮细胞活力及凋亡相关蛋白Caspase-3和Caspase-9表达的影响，为探讨其诱导凋亡的途径提供依据。方法：分别用不同浓度（1、3.75、7.5、15、30、50 μg/mL）微囊藻毒素-LR处理人正常食管上皮HEEC细胞24 h，用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞活力，计算半数抑制浓度（IC₅₀）以确定后续实验的MC-LR浓度。进一步用0、6、12、24 μg/mL微囊藻毒素-LR处理细胞，采用PI-Annexin V双染法检测细胞凋亡，Western blot检测Caspase-3和Caspase-9蛋白的表达水平。结果：与对照组比较，3.75~50 μg/mL的微囊藻毒素-LR均可使人正常食管上皮细胞活力降低（P均 < 0.01），测定得出IC₅₀为24 μg/mL。因此，选择6、12和24 μg/mL的MC-LR用于后续实验。用6~24 μg/mL微囊藻毒素-LR处理细胞24 h后，细胞凋亡率升高（P < 0.05或P < 0.01），Caspase-3和Caspase-9蛋白表达增加（P均 < 0.01）。结论：微囊藻毒素-LR可以诱导人正常食管上皮细胞凋亡，且可能与细胞凋亡相关的信号分子Caspase-3和Caspase-9的激活有关。

目的：探讨LncRNA EMX2OS在甲基丙烯酸环氧丙酯（GMA）诱导的16HBE恶性转化细胞中的表达变化及意义。方法：取GMA诱导的第30代16HBE恶性转化细胞及DMSO对照组细胞，采用高通量LncRNA芯片比较两组样本表达谱的差异，并用生物信息学方法筛选出LncRNA EMX2OS及其靶向基因EMX2，采用实时荧光定量PCR（qPCR）分析16HBE恶性转化细胞中LncRNA EMX2OS和EMX2 mRNA的表达水平，并与对照组细胞比较。结果：LncRNA芯片结果显示，与DMSO对照组细胞相比，GMA诱导的16HBE恶性转化细胞中LncRNA EMX2OS上调6.01倍；qPCR结果显示，相对于对照细胞，16HBE恶性转化细胞中LncRNA EMX2OS表达上调3.37倍，EMX2 mRNA上调1.88倍（P < 0.05）。EMX2 mRNA和LncRNA EMX2OS表达的变化趋势一致。结论：GMA可以诱导16HBE细胞LncRNA EMX2OS表达上调，LncRNA EMX2OS可作为GMA诱导的16HBE恶性转化细胞中相关特异分子标志之一。

目的：探讨跨膜4超家族成员1（TM4SF1）在原发性肝细胞癌（HCC）组织中的表达及其与HCC患者预后的关系。方法：用免疫组织化学方法检测TM4SF1在120例HCC组织和相应癌旁组织，以及30例非恶性肿瘤患者正常肝组织（正常对照组）中的表达，并分析其与HCC患者临床病理指标及预后的关系。结果：TM4SF1在肝癌组织中的表达明显高于癌旁组织及正常对照肝组织（P均 < 0.01）。TM4SF1在甲胎蛋白（AFP）高水平组、有淋巴结转移组、有门静脉癌栓（PVTT）组、临床TNM分期Ⅲ-Ⅳ期组、分化程度低-未分化组、术后转移组、复发组的表达分别高于AFP低水平组、无淋巴结转移组、无PVTT组、Ⅰ-Ⅱ期组、高-中分化组、术后无转移组、无复发组（P均 < 0.05）。TM4SF1高表达组的无瘤生存期和总生存期明显短于低表达组（P均 < 0.01）。TM4SF1高表达、PVTT、TNM分期Ⅲ-Ⅳ期是无瘤生存期和总生存期的独立风险因素（P均 < 0.05）。结论：TM4SF1在HCC中高表达，并参与HCC发生、发展过程。TM4SF1的表达水平可能作为判断HCC预后的指标。

目的：研究人乳头瘤病毒16（HPV16）编码蛋白的表达与宫颈癌细胞内CALCA和TFPI-2基因表达水平的关系，探讨依赖于HPV感染的宫颈癌发病机制。方法：设计与合成HPV16编码基因E6和E7序列特异性短发夹RNA（shRNA）寡聚核苷酸片段，构建表达shRNA的pRNAi载体，其中携带绿色荧光蛋白（GFP）报告基因，以此感染HPV16阳性的SiHa宫颈癌细胞，采用荧光成像和实时荧光定量PCR（qPCR）分析等方法，评价载体转染效率、抑制效率及候选基因转录表达水平的变化。结果：在激光共聚焦显微镜下，观察到释放绿色荧光的细胞群，转染成功；根据定量qPCR分析，HPV16编码基因E6和E7的mRNA表达水平明显下降，shRNA表达载体转染产生抑制效率；CDK4和BCL-2 mRNA表达水平明显下降，推测抑制HPV基因转录后，可能抑制宫颈癌细胞生长，引起细胞周期停滞；抑制E7基因表达后，CALCA和TFPI-2 mRNA表达水平明显上升，而抑制E6基因表达后，对上述基因表达水平的影响不明显。结论：HPV16编码蛋白质E7可能引起宫颈癌细胞内CALCA和TFPI-2基因表达下调，此为揭示依赖于HPV感染的宫颈癌发病机制提供了依据。

目的：通过对盐城地区中晚期食管癌化疗患者近期生命质量（QOL）进行评价，指导临床化疗方案的选择及提高患者生命质量。方法：收集2013-2014年49例原发性食管癌新发病例在化疗前1 d、化疗后1周、化疗后4周的人口学资料、疾病与治疗情况、生命质量测量量表，运用癌症患者生命质量核心量表（EORTC QLQ-C30）按5个功能领域、3个症状领域、6个单项测量条目及1个总体健康状况领域将生命质量测量分值进行标准化换算。对人口学资料及疾病特征、患者化疗前后QOL的变化、影响化疗患者QOL的因素采用SPSS 17.0软件进行统计描述和分析。结果：化疗后1周较化疗前1 d功能领域有所改善，但恶心呕吐、疼痛、失眠、腹泻症状及经济困难加重（P < 0.05）；化疗后4周较化疗前1 d除社会支持功能外，功能领域得分变高，躯体症状加重（P < 0.05）；化疗后4周较化疗后1周躯体、角色、总体功能改善（P < 0.05），但恶心呕吐、食欲丧失、腹泻仍有加重现象（P < 0.05）。QOL与年龄、文化程度、居住地、临床分期、不同淋巴转移结局有关。结论：化疗患者生命质量受化疗时间、年龄和文化程度等相关因素的影响，需通过选择个性化方案、采取综合措施来提高。

目的：研究邻苯二甲酸二（2-乙基己）酯（DEHP）对MCF-7细胞中3β-羟类固醇脱氢酶（3β-HSD）表达的影响。方法：采用不同浓度（0.05、0.1、0.2、0.4、0.8 mmol/L） DEHP对体外培养的MCF-7细胞分别染毒12、24和48 h，或同一浓度（0.8 mmol/L）染毒不同时间（3、6、12、24、48 h）后，荧光定量PCR检测各组MCF-7细胞3β-HSD mRNA表达水平，Western blot检测3β-HSD蛋白表达水平。结果：DEHP 0.1~0.8 mmol/L分别染毒细胞12~48 h，3β-HSD mRNA表达水平均较对照组升高，差异有统计学意义（P < 0.01）；DEHP 0.05 mmol/L染毒细胞48 h，3β-HSD mRNA表达水平比对照组升高，差异有统计学意义（P < 0.05）。DEHP 0.8 mmol/L染毒细胞6~48 h，3β-HSD mRNA表达水平均较对照组升高，差异有统计学意义（P < 0.01）。DEHP 0.2~0.8 mmol/L染毒细胞24 h，3β-HSD蛋白表达水平较对照组升高，差异有统计学意义（P < 0.05或P < 0.01）。结论：DEHP可引起3β-HSD mRNA和蛋白表达水平升高，推测DEHP可能通过影响类固醇激素合成过程中3β-HSD表达水平的变化，从而产生生殖毒性作用。

目的：研究大鼠肝微粒体代谢对何首乌水提物肝细胞毒性的影响。方法：利用大鼠肝微粒体对何首乌水提物进行体外代谢；将经代谢前后的何首乌水提物溶液冷冻干燥，以不同浓度（相当于生药1.5、3、6、12 mg/mL）分别作用肝L02及HepG2细胞24 h及48 h，MTT法检测其对两种细胞活力的影响；HPLC测定何首乌水提物溶液中3种主要成分（二苯乙烯苷、大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷、大黄素）的含量变化。结果：何首乌水提物代谢后，随着其剂量的增加，对细胞活力的抑制作用逐渐增强，与何首乌水提物未代谢组相比，浓度为12 mg/mL的何首乌水提物代谢组毒性明显降低（P < 0.01）。HPLC测定结果显示，何首乌水提物代谢组上述3种主要成分含量均有所降低。结论：何首乌水提物经大鼠肝微粒体代谢后对肝细胞毒性降低，与其主要成分含量降低之间的关系需要进一步研究。

目的：探讨miRNA-202对肺癌细胞A549的调控作用和可能机制。方法：应用DIANA TOOLs及KEGG数据库对miR-202进行生物信息学分析，探讨其可能参与的信号通路和潜在靶基因。通过慢病毒转染，分别上调和下调A549细胞中miR-202的表达，应用MTT法和流式细胞技术检测miR-202对细胞增殖、周期和凋亡的影响。应用qPCR和Western blot技术分别检测miR-202对其预测靶基因PIK3R3的mRNA和蛋白表达水平的调控作用。结果：生物信息学分析显示，miR-202参与的信号通路可能通过对PIK3CA的靶向调控发挥作用。功能研究表明，与阴性对照组相比，上调miR-202表达可抑制A549细胞增殖（P < 0.05），引起细胞周期G1/S期阻滞（P < 0.05），对细胞凋亡无明显影响（P > 0.05）。靶基因研究结果显示，与阴性对照组相比，上调miR-202表达可引起PIK3CA蛋白表达量下降（P < 0.05），但其mRNA的表达无显著改变（P > 0.05）。结论：miR-202可能通过对PIK3CA的负向调控影响A549细胞的增殖和周期，本研究为深入了解miRNA在肺癌中的作用与机制提供了新的线索。

目的：利用已构建的哈萨克族食管上皮DNMT1高表达细胞模型，探讨DNMT1高表达在MNNG诱导食管上皮细胞恶性转化中的作用，为研究食管癌发病机制提供理论依据。方法：以MNNG为诱导剂，MTT法和克隆形成实验确定MNNG的恶性转化剂量；对哈萨克族食管上皮DNMT1高表达细胞和正常上皮细胞采用隔代染毒的方式进行染毒，每次染毒1 h，软琼脂集落形成实验观察不同染毒和传代次数的细胞集落形成情况；裸鼠成瘤实验观察哈萨克族食管上皮DNMT1高表达细胞及其转化细胞的恶变程度。结果：MTT法和克隆形成实验发现MNNG转化浓度为1.50×10^-5 mol/L，软琼脂集落形成实验发现染毒14次第27代的哈萨克族食管上皮DNMT1高表达细胞在软琼脂上有细胞集落形成，并且随着MNNG染毒剂量、次数和细胞传代次数的增加，出现细胞形态不规则等恶性转化特点，接触抑制逐渐消失，耐受性逐渐增强，生长速度逐渐增加，而正常上皮细胞未出现阳性结果，细胞固缩死亡。接种哈萨克族食管上皮DNMT1高表达细胞的裸鼠出现局部肿块，但病理鉴定仅为结构紊乱，并未出现鳞癌，而接种转化细胞的裸鼠出现肿瘤，经病理鉴定为鳞癌。结论：成功构建了哈萨克族食管上皮DNMT1高表达细胞恶性转化模型，DNMT1高表达可促进MNNG致细胞恶性转化，加快其恶变速率和恶变程度。

炎症反应与生命过程密切相关，不仅担当机体重要的"安全卫士"，也是引起绝大多数疾病的"罪魁祸首"。炎症相关的急慢性疾病是临床病例的主要来源，然而由于炎症分子通路复杂，且具体机制尚未阐明，导致炎性相关疾病缺乏有效救治措施，给患者造成沉重的身心伤害和医疗费用负担。大量研究表明，线粒体与多种炎症信号密不可分，是调控机体炎症发生和发展的关键。本文综述了炎症过程中线粒体的改变及其参与炎症调控机制的研究进展，以期为炎症相关疾病的防治提供新的策略和潜在靶点。

邻苯二甲酸酯类（PAEs）是常见的环境内分泌干扰物，具有生殖毒性、发育毒性、致癌风险等，广泛应用于工、农业及日化用品中。如在塑料工业中，PAEs在各类塑料制品中的应用浓度颇高，且易从塑料制品中逸出进入水、土壤、空气等自然环境，造成污染。PAEs可从环境、食物容器迁移进入各类食物（材）。人群通过膳食饮水、皮肤、呼吸等途径暴露于PAEs，其中膳食饮水占总暴露的90%以上。通过对近年来关于我国人群PAEs暴露评估的研究进行综合分析，我国人群PAEs的暴露水平为23~159 μg/（kg·d），DEHP为最主要成分，其暴露水平为11~116 μg/（kg·d），临界于DEHP的每日可耐受摄入量（TDI）[20~140 μg/（kg·d）]，提示我国人群处在PAEs暴露的风险中。本文通过对近年来我国各地区PAEs的污染水平和人群PAEs的暴露评估研究，以及我国人群PAEs的暴露风险等方面进行综述，为PAEs的相关研究提供基础资料。

热休克蛋白是细胞受应激原（高温、重金属和化学毒物等）刺激后诱导产生的一种应激蛋白，在进化上高度保守并具有多种与应激相关的生物学功能。报告基因是一种编码某种易于检测的蛋白质或酶的基因，通过它的表达产物来标定目的基因的表达调控。由于报告基因技术和应激基因调控的报告基因细胞系统的构建日趋成熟，热休克蛋白基因启动子调控的报告基因检测技术在医疗卫生领域的应用也越来越广泛，本文主要综述其在环境污染物毒性评估中的研究现状与进展。

甲钴胺（MeCbl）是哺乳动物细胞内的内源性维生素B12，其作为甲硫氨酸合成酶（MS）的辅酶，参与甲硫氨酸（Met）和内源性甲基供体S-腺苷甲硫氨酸（SAM）的合成，是一碳单位代谢的关键组分。SAM参与多种大分子物质的甲基化反应如DNA、RNA、蛋白质，是表观遗传调控的重要组分。因此，MeCbl对于甲基供体化合物的形成、基因表达、蛋白质活性和基因组稳定性的维持具有重要作用。本文就MeCbl代谢相关酶与蛋白质的遗传突变或多态性及其对基因组稳定性的研究进展进行简要综述。