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当期目录

2020年 第32卷 第6期 刊出日期:2020-12-01
论著
稳定敲降NF-YB基因HeLa细胞系的构建
杜璐, 姜晓燕, 丁库克
癌变·畸变·突变. 2020, 32(6):  409-413.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2020.06.001
摘要 ( 355 )   PDF (1768KB) ( 574 )  
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目的:利用慢病毒介导的RNA干扰(RNAi)技术,构建稳定敲降NF-YB基因的HeLa细胞系。方法:设计shRNA-NF-YB引物,利用分子克隆技术构建H1/GFP-Puro-shRNA-NF-YB质粒,转染293T后收集病毒感染HeLa细胞;用嘌呤霉素筛选细胞得到稳定敲降细胞株;利用Western blot和实时荧光定量PCR对细胞系进行鉴定。结果:构建的质粒经测序后与设计的引物对比序列一致,Western blot和实时荧光定量PCR结果表明构建细胞的NF-YB蛋白和mRNA表达抑制效果明显。结论:本实验成功构建了NF-YB-shRNA-HeLa细胞系,获得了特异性NF-YB基因敲降的HeLa细胞。
数据挖掘分析MYB家族在乳腺癌中的表达及其预后评估价值
李玮玮, 朱莹
癌变·畸变·突变. 2020, 32(6):  414-422.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2020.06.002
摘要 ( 362 )   PDF (3241KB) ( 399 )  
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目的:通过数据挖掘分析MYB家族(包括MYB、MYBL1和MYBL2)在乳腺癌中的表达和预后评估价值。方法:利用Oncomine、GEPIA2、cBioPortal、bc-GenExMiner v4.4、Kaplan-Meier Plotter和DAVID数据库分析MYB家族基因在乳腺癌中的表达、变异、临床病理特征相关性、预后意义,并进行功能富集分析。结果:MYB家族在多个数据集中显示其在乳腺癌组织的表达高于正常乳腺组织(P < 0.05)。在乳腺癌中,MYB家族基因主要以基因扩增、mRNA转录增强和转录减弱的方式变异。MYB家族基因表达与乳腺癌患者年龄、分子分型、SBR分级等临床病理特征相关(P < 0.01)。其中,在三阴性乳腺癌、基底细胞样乳腺癌和P53突变型乳腺癌中,MYB低表达、MYBL1MYBL2高表达(P < 0.01)。MYB低表达和MYBL2高表达的乳腺癌患者无复发生存期和进展后生存期缩短(P < 0.01)。单因素Cox分析结果显示,MYB低表达和MYBL2高表达的转移复发乳腺癌患者预后差(P < 0.01)。多因素Cox分析结果表明MYBL2可作为乳腺癌转移复发的独立预后因子(P < 0.05)。同时,MYBL2共表达基因主要富集于细胞分裂生物学过程和细胞周期信号通路。结论:MYB家族成员在乳腺癌转移复发过程中发挥重要作用,可作为潜在的临床诊断和预后评价标志物,为后续深入开展分子机制研究和药物开发提供了依据和方向。
基于竞争性内源RNA网络探讨豆甾醇干预肺鳞癌的作用机制
李经蕾, 侯炜
癌变·畸变·突变. 2020, 32(6):  423-429.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2020.06.003
摘要 ( 294 )   PDF (4270KB) ( 270 )  
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目的:利用生物信息学和网络药理学方法,对肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库进行分析,探究豆甾醇与肺鳞癌(LUSC)发生发展相关的调控网络及药物作用机制。方法:综合TCGA RNA-seq数据,利用R 4.0.2进行加权基因共表达网络分析(WGCNA)、差异表达分析、基因本体论(GO)分析和蛋白相互作用网络(PPI)分析筛选核心基因,构建竞争性内源RNA(ceRNA)网络,基于网络药理学进行分子对接,分析豆甾醇作用于LUSC的机制。结果:WGCNA联合差异表达分析共确定801个信度高的基因,它们与染色体分离、有丝分裂核分裂、染色体着丝粒区域等功能密切相关。基于PPI分析得出前10个关键基因(CDC20、BUB1、CCNB2、BUB1B、CDK1、CCNB1、KIF2C、NDC80、CDCA8、CENPF),且均与生存率密切相关,最终构建了CDCA8与上游miRNA hsa-let-7b-5p及与之关联的14个lncRNAs的ceRNA网络。豆甾醇与CDCA8对接良好。结论:14个lncRNAs与hsa-let-7b-5p竞争性调控CDCA8,可能在肺鳞癌发生发展过程中发挥重要作用,可能是豆甾醇干预LUSC的潜在机制。
基于TCGA数据库分析肿瘤突变负荷在肌层浸润性膀胱癌预后评估中的价值
石海林, 何天基, 刘峰, 蔡孟会, 葛波
癌变·畸变·突变. 2020, 32(6):  430-437,443.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2020.06.004
摘要 ( 418 )   PDF (3089KB) ( 312 )  
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目的:探讨肿瘤突变负荷(TMB)在肌层浸润性膀胱癌(MIBC)预后评估中的价值。方法:从TCGA数据库下载MIBC测序数据,结合临床数据分析TMB在MIBC中的临床意义,从TMB分组中识别出差异表达的免疫相关基因进行预后分析;另外采用非负矩阵分解CIBERSORT算法确定免疫细胞与TMB亚型之间的相关性。结果:纳入的375例MIBC患者样品中单核苷酸多态性(SNP)和C > T是最常见的错义突变;TP53、TTN、KMT2D、MUC16、ARID1A基因的突变率较高;与低TMB组MIBC患者相比,高TMB组的患者预后较好(P < 0.01);以KIR2DL4、IL1RL1、SSTR5构建的COX回归模型中低风险组MIBC患者较高风险组预后更佳,曲线下面积(ROC)为0.71;与正常膀胱组织相比,高TMB组的CD8+ T细胞、活化的CD4+ T细胞、嗜酸性粒细胞表达较高,而在低TMB组中记忆B细胞及未活化的肥大细胞表达比例较高(P < 0.05)。结论:TMB较高的MIBC患者可能在免疫治疗中获得较好的预后,TMB具有预测肿瘤免疫治疗疗效的潜在应用价值;还发现了不同组分的免疫细胞在TMB分组的MIBC肿瘤微环境中存在表达差异。
RBMS3-AS3对宫颈癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响及作用机制
兰莉, 陈海丽, 徐蕾
癌变·畸变·突变. 2020, 32(6):  438-443.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2020.06.005
摘要 ( 431 )   PDF (2268KB) ( 223 )  
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目的:探讨RNA结合基序单链相互作用蛋白3反义链3(RBMS3-AS3)对宫颈癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响及作用机制。方法:培养人宫颈永生化细胞Ect1/E6E7和宫颈癌HeLa、Caski和SiHa细胞,实时荧光定量PCR检测细胞中RBMS3-AS3表达水平,Western blot法检测RNA结合基序单链相互作用蛋白3(RBMS3)蛋白水平。将HeLa细胞分为对照组(细胞正常培养)、si-RBMS3-AS3组(转染RBMS3-AS3小干扰RNA)、阴性序列组(转染乱序无意义阴性序列)、si-RBMS3-AS3+si-RBMS3组(共转染RBMS3-AS3和RBMS3的小干扰RNA)和si-RBMS3-AS3+阴性序列组(共转染RBMS3-AS3与乱序无意义阴性序列),四甲基噻唑蓝染色法(MTT)检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡率,Transwell检测细胞侵袭能力,Western blot检测各组HeLa细胞中细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)和基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白表达水平。结果:宫颈癌细胞系HeLa、Caski和SiHa中RBMS3-AS3表达水平均高于Ect1/E6E7细胞(P < 0.05),而RBMS3蛋白表达低于Ect1/E6E7细胞(P < 0.05)。与对照组或阴性序列组相比,si-RBMS3-AS3组HeLa细胞的活性、侵袭细胞数、Cyclin D1、Bcl-2和MMP-2蛋白表达水平降低(P < 0.05),细胞凋亡率及RBMS3和Bax蛋白表达水平升高(P < 0.05)。与si-RBMS3-AS3+阴性序列组比较,si-RBMS3-AS3+si-RBMS3组HeLa细胞活性、侵袭细胞数及Cyclin D1、Bcl-2和MMP-2蛋白表达水平升高(P < 0.05),细胞凋亡率和Bax蛋白表达水平降低(P < 0.05)。结论:抑制RBMS3-AS3表达可抑制宫颈癌细胞增殖和侵袭,并促进细胞凋亡,这可能与上调RBMS3表达有关。
电子线照射对小鼠胰岛素生长因子相关蛋白表达的影响
袁慧, 刘梦雅, 许文黎, 胡波, 张亚娟, 尹晶晶, 岳娟, 李建国
癌变·畸变·突变. 2020, 32(6):  444-447,451.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2020.06.006
摘要 ( 336 )   PDF (1453KB) ( 229 )  
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目的:探讨电子线对胰岛素生长因子-1家族蛋白表达的影响,为研究辐射对肝脏的早期损伤提供依据。方法:采用电子线照射小鼠,照射剂量为1、2、4 Gy,用Western blot法检测照射后12、48和72 h小鼠肝脏中胰岛素生长因子1受体(IGF-1R)、胰岛素生长因子结合蛋白1(IGFBP1)、胰岛素生长因子结合蛋白4(IGFBP4)和胰岛素生长因子1(IGF-1)蛋白表达水平的改变。结果:照射剂量为1 Gy时,与对照组相比,IGF-1蛋白在照射后48 h时表达增加,IGFBP1、IGFBP4和IGF1R蛋白的表达在照射后12、48和72 h均表达减少。照射剂量为2 Gy时,IGF-1和IGFBP4蛋白在照射后48 h时表达增加,其余时间点表达减少。IGFBP1蛋白在照射后12 h时表达增加,48和72 h时表达减少。IGF1R蛋白在照射后3个时间点均呈现为表达减少。照射剂量4 Gy时,肝脏中IGF-1、IGFBP1和IGFBP4蛋白均表达减少,IGF1R蛋白在照射后12 h时表达增加,48、72 h时均表达减少(均为P < 0.05)。结论:电子线照射后小鼠肝脏中胰岛素生长因子-1家族蛋白多以下调表达为主,与前期基因表达的结果相一致,有可能作为反映放射性工作人员早期肝脏损伤的生物标志物之一。
mTOR抑制剂AZD2014对肝癌细胞的增殖抑制作用及其机制研究
林凯煌, 蔡高阳, 刘新城
癌变·畸变·突变. 2020, 32(6):  448-451.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2020.06.007
摘要 ( 284 )   PDF (1501KB) ( 207 )  
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目的:初步探讨mTOR抑制剂AZD2014对肝癌细胞的增殖抑制作用及其机制。方法:先采用CCK-8法检测不同浓度的AZD2014(10、100、500、1 000 nmol/L)对肝癌细胞增殖的作用,再分别采用荧光定量PCR和Western blot法检测肝癌细胞中含植物同源结构和环指域泛素样蛋白1(UHRF1)mRNA和蛋白的表达水平。结果:细胞增殖实验结果显示,10、100、500、1 000 nmol/L的AZD2014均可显著抑制肝癌细胞的增殖能力,抑制程度与其浓度呈正相关(P < 0.05);荧光定量PCR和Western blot检测结果显示,500和1 000 nmol/L的AZD2014可显著降低肝癌细胞内UHRF1 mRNA及蛋白的表达水平。结论:AZD2014可能通过抑制肝癌细胞内UHRF1的表达水平来抑制肝癌细胞的增殖能力。
miR-29a对人胃癌细胞增殖、迁移的影响及其机制研究
刘鹏, 白意晓
癌变·畸变·突变. 2020, 32(6):  452-456,463.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2020.06.008
摘要 ( 406 )   PDF (1885KB) ( 169 )  
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目的:探讨微小RNA-29a(miR-29a)对人胃癌细胞增殖、迁移的影响及其机制。方法:胃癌SGC-7901细胞随机分为miR-29a转染组、质粒对照组、空白对照组、信号转导子与转录激活子3(STAT3)抑制组。miR-29a转染组、质粒对照组采用脂质体转染法分别将has-miR-29a mimics质粒、siRNA对照质粒转染至人胃癌SGC-7901细胞,STAT3抑制组细胞加入STAT3抑制剂溶液,空白对照组不做处理。实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)和Western blot法检测转染后细胞中miR-29a、血管内皮生长因子(VEGF)、STAT3、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)mRNA和蛋白的表达情况;MTT、划痕实验分别检测细胞增殖和迁移情况。结果:qPCR和Western blot实验结果显示,与空白对照组和质粒对照组比较,miR-29a转染组的miR-29a相对表达水平升高,VEGF、cyclin D1 mRNA及蛋白相对表达水平与p-STAT3/STAT3比值均下降(P < 0.01)。MTT实验与划痕实验结果显示,与空白对照组和质粒对照组比较,miR-29a转染组细胞在培养24、48、72 h的细胞相对增殖率及迁移率降低(P < 0.01)。与空白对照组比较,STAT3抑制组细胞的cyclin D1 mRNA及蛋白相对表达水平、p-STAT3/STAT3比值均降低,细胞相对增殖率与迁移率降低(P < 0.01)。结论:miR-29a能降低VEGF mRNA、蛋白的表达,抑制人胃癌细胞增殖和迁移,其机制可能与下调p-STAT3及cyclin D1的表达有关。
基于TCGA数据库分析ASPM在肺腺癌中的表达及临床意义
杜强, 姚义勇, 曾刚
癌变·畸变·突变. 2020, 32(6):  457-463.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2020.06.009
摘要 ( 334 )   PDF (2963KB) ( 265 )  
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目的:探讨异常纺锤体样小头畸形相关基因(ASPM)在肺腺癌中的表达水平,及其与患者临床病理指标和预后的关系。方法:从癌症基因组图谱(TCGA)数据库下载肺腺癌组织和癌旁组织mRNA表达水平和临床病例资料,比较ASPM mRNA在癌组织和癌旁组织中的表达差异,统计学分析ASPM表达水平与肺腺癌患者临床病理指标及预后关系。通过R语言ballgown和ggplot包筛选高低表达ASPM组间差异基因并绘制火山图;利用DAVID工具对差异基因进行GO分析,采用GSEA预测ASPM可能调控的信号通路;STRING和Cytoscape分析关键基因及差异表达基因间的相互作用。结果:ASPM mRNA在肺腺癌中表达水平显著高于癌旁组织(P < 0.05);ASPM表达水平与生存期相关,高表达ASPM肺腺癌患者预后较差(P < 0.05),是肺腺癌患者预后的独立危险因素,R语言ballgown包筛选出ASPM高低表达组间的差异表达基因共183个,差异表达基因富集到生物过程(BP)、细胞组分(CC)、分子功能(MF)在3个类别共19个亚类和18条KEGG通路;Cytoscape软件发现4个枢纽蛋白。结论:ASPM mRNA在肺腺癌患者中呈高表达且高表达组预后差,可作为判断肺腺癌预后的标志物。
多发性骨髓瘤患者浆细胞免疫表型特点及其临床意义研究
丁雅雯, 焦文静, 王芃堉, 鹿刚, 马鸣
癌变·畸变·突变. 2020, 32(6):  464-468,489.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2020.06.010
摘要 ( 328 )   PDF (1123KB) ( 353 )  
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目的:观察多发性骨髓瘤(MM)患者骨髓中浆细胞免疫表型特点,及其与患者临床预后的相关性。方法:收集35例MM患者资料,骨髓涂片及切片分别经瑞氏-吉姆萨和HE染色后,观察分析骨髓细胞形态及病理学特点。同时,取患者骨髓或外周血分别进行流式细胞术检测及相关实验室检查。结果:MM患者骨髓浆细胞不仅数量明显增多,且形态明显异常,切片中浆细胞分布类型包括塞实型16例(45.71%),结节型14例(40.00%)和间质型5例(14.29%)。MM患者中出现血清LDH、β2-MG、Cr和BUN等检测指标升高的比例分别占80%、85.71%、62.86%和60%。MM患者浆细胞CD38、CD138均呈阳性表达,CD56、CD200、CD117和CD28阳性患者比例分别为65.71%、94.29%、60%和54.29%,CD20、CD81、CD33、CD27及CD13阳性患者比例分别为37.14%、42.86%、28.57%、57.14%和34.29%,而CD19及CD45阳性患者比例分别为22.86%和31.42%,且Igκ或Igλ链表达缺失呈单克隆增生。其中CD27和CD28的表达情况与MM患者预后密切相关,浆细胞CD27表达缺失及CD28阳性表达的患者5年总生存率较低(P < 0.05)。结论:MM患者骨髓中浆细胞免疫表型明显异常,其中CD27和CD28的表达与患者病情进展和临床预后具有显著相关性,因此免疫表型检测在MM患者临床诊断、治疗监测中具有重要意义。
检测研究
体内外方法检测化妆品用防腐剂的致敏性
张明, 袁园, 张丽霞, 张宏伟
癌变·畸变·突变. 2020, 32(6):  469-473.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2020.06.011
摘要 ( 259 )   PDF (976KB) ( 224 )  
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目的:采用豚鼠局部封闭涂皮试验和体外人细胞系活化试验检测两种常用化妆品防腐剂的皮肤致敏性,探讨两种方法组合用于检测皮肤致敏性的可行性。方法:豚鼠局部封闭涂皮试验参照化妆品安全技术规范(2015年版)的内容进行,试验设羟苯乙酯组、羟苯丁酯组,同时设甘油为阴性对照组、2,4-二硝基氯苯(DNCB)为阳性对照组,观察试验动物皮肤反应,通过积分评价皮肤致敏性。体外人细胞系活化试验参照经济合作与发展组织(OECD)毒理学测试中的442(E)方法,试验中设羟苯乙酯组、羟苯丁酯组,阴性对照组受试物为甘油、阳性对照组受试物为DNCB,采用CCK-8法测试细胞毒性,计算细胞存活率为75%时的暴露浓度(CV75)值,流式细胞术检测各试验组物质的CD86和CD54的相对荧光强度(RFI)值。结果:豚鼠局部封闭涂皮试验检测结果显示甘油为非致敏物,DNCB为强致敏物,羟苯乙酯为非致敏物,羟苯丁酯为中度致敏物。体外人细胞系活化试验检测结果显示羟苯乙酯的CV75值为126 μg/mL,RFICD86为110%~140%,RFICD54为140%~260%;羟苯丁酯的CV75值为18 μg/mL,RFICD86为75%~200%,RFICD54为90%~210%;甘油的CV75值大于5 000 μg/mL,RFICD86为75%~100%,RFICD54为60%~140%;阳性对照物质DNCB的CV75值为2.5 μg/mL,RFICD86为185%~640%,RFICD54为100%~460%。由检测结果可见羟苯乙酯、羟苯丁酯在本试验中分别被判为弱致敏物和强致敏物,DNCB为极强致敏物,甘油为非致敏物。结论:在该对比试验中,体外人细胞系活化试验较局部封闭涂皮试验检测灵敏度更高,但也存在假阳性的可能,可以考虑用体外细胞方法作为筛选方法,结合动物体内试验方法或更多的体外组合试验进一步确定。
黑果腺肋花楸提取物的急性毒性和致突变性研究
黄超培, 覃辉艳, 张陆娟, 王彦武, 何励, 傅伟忠
癌变·畸变·突变. 2020, 32(6):  474-476.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2020.06.012
摘要 ( 471 )   PDF (861KB) ( 195 )  
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目的:检测黑果腺肋花楸提取物的急性毒性和潜在的致突变性。方法:小鼠按20 g/kg灌胃给予黑果腺肋花楸提取物溶液,检测其急性经口毒性;采用细菌回复突变试验、小鼠骨髓细胞微核试验和精子畸形试验检测其致突变性。结果:在给予20 g/kg的黑果腺肋花楸提取物(原花青素的浓度为558 mg/kg)后,小鼠未出现中毒体征和死亡;在加与不加S9混合液的条件下,8、40、200、1 000、5 000 μg/皿5个浓度组的4种菌株的回复突变菌落数与自发回复突变菌落数相近,MR值均小于2;2.5、5、10 g/kg 3个浓度组的微核率和精子畸形率与阴性对照组的差异均无统计学意义(P > 0.05)。结论:在本实验条件下,未发现黑果腺肋花楸提取物对实验动物有急性经口毒性和致突变作用。
综述
环状RNA在肿瘤中作用的研究进展
张春雷, 杨琦, 訾晓渊, 孙颖浩
癌变·畸变·突变. 2020, 32(6):  477-480,484.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2020.06.013
摘要 ( 218 )   PDF (854KB) ( 154 )  
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环状RNA(circRNAs)是一种通过反向剪接机制由线性RNA前体的5'端和3'端共价相接形成具有特殊环状结构的非编码RNA(ncRNAs),与基因的转录及转录后表达调控有关,可能以不同于其亲代转录本的新方式呈现遗传信息。近年,随着分子生物学、生物信息学以及高通量检测技术的不断发展,circRNAs逐渐被发现不仅存在于细菌、真菌、植物中,也大量存在于哺乳动物中。从作用于miRNAs和RNA结合蛋白,到充当转录调节因子,它们在基因调控和正常细胞稳态中的重要作用开始被认识。作为ncRNAs的新成员,circRNAs在多种疾病和肿瘤中的重要作用逐渐被发现。在此综述中,我们介绍了circRNAs的形成机制和功能,并总结了circRNAs在肿瘤发生和发展中的生物学作用。
口腔癌相关microRNA的研究进展
黎梓蕊, 许键, 李红文, 张鹏
癌变·畸变·突变. 2020, 32(6):  481-484.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2020.06.014
摘要 ( 202 )   PDF (839KB) ( 109 )  
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MicroRNA(miRNA)表达失调与口腔癌(oral cancer)的发病机制有关。关于miRNA转化医学研究主要集中在精准肿瘤学上,旨在解码恶性肿瘤发生发展中的miRNA调控网络。miRNA的组织特异性表达和在体液中的稳定存在使其具有巨大的临床应用前景。最近对miRNA特性的研究使得它们成为恶性肿瘤诊断和预后的生物标记物,及将其作为新的治疗实体瘤的靶标,使口腔癌的个性化治疗成为可能。本文对口腔相关miRNA表达变化的临床意义,潜在的用于诊断和预后的miRNA生物标志物,以及靶向miRNA的治疗进行综述。
双酚A与肿瘤相关性的研究进展
陈赵静, 王朦朦, 杨军, 吴茵茵
癌变·畸变·突变. 2020, 32(6):  485-489.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2020.06.015
摘要 ( 207 )   PDF (859KB) ( 120 )  
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双酚A(BPA)是一种常见的、具有显著类雌激素作用的环境内分泌干扰物,被认为与多种疾病的发生有关。恶性肿瘤作为严重影响人类健康的一类疾病,其与BPA的关联性受到了研究者的广泛关注并开展了深入的研究。本文总结了BPA与恶性肿瘤相关研究的最新进展,包括激素依赖性及非激素依赖性肿瘤,以及相应的流行病学研究或体内、外实验研究证据;同时,归纳了BPA促进恶性肿瘤发生发展的分子机制;此外,还分析了当前研究中存在的问题和不足。以上内容将为进一步研究BPA对恶性肿瘤发生发展的影响,为寻找预防或降低BPA健康损伤的措施提供有益信息。
甲基汞暴露致学习记忆功能障碍作用机制的研究进展
张力, 张爱华, 王文娟
癌变·畸变·突变. 2020, 32(6):  490-493.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2020.06.016
摘要 ( 185 )   PDF (841KB) ( 318 )  
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亲脂性的甲基汞是一种神经毒性物质,极易通过胎盘屏障进入胎儿体内,因此,胎儿和婴幼儿的中枢神经系统是其发挥神经毒性效应的主要靶点。目前,许多研究已证实甲基汞暴露会导致子代的神经发育异常,致使大脑的学习记忆功能障碍,但其机制仍需进一步探究。本文总结了近几年来国内外关于氧化应激、谷氨酸过度激活、NMDAR异常表达、铁死亡、自噬和表观遗传修饰等在甲基汞暴露致学习记忆功能障碍的作用机制,为甲基汞致神经损害的机制研究提供新思路,并就未来的相关研究提出展望。