背景与目的： 研究乙酰肝素酶(heparanase, Hpa)2种抑制剂硫酸化磷酸甘露戊糖(phosphomannopentaosesulfate, PI_88)和硫代磷酸寡脱氧核苷酸(antisense oligodeoxynucleotide, ASODN)对食管癌裸鼠移植瘤的体内抑瘤作用。 材料与方法： 采用低分化食管鳞癌TE_13细胞接种裸鼠皮下构建食管癌皮下侵袭模型，随机分为4组，30 mg/kg PI_88组、2 mg/kg ASODN组、20 mg/kg PI_88＋1 mg/kg ASODN联合用药组和无菌盐水对照组。模型建立后，各组于肿瘤接种区按上述剂量注射受试物，每天注射1次，注射15 d后处死裸鼠，观察肿瘤体积和肿瘤微血管密度(micro vessel density, MVD)，采用RT_PCR和免疫组化染色检测移植瘤中Hpa的表达。 结果： 接种后第6 d，所有裸鼠在接种部位均长出肿瘤。接种后第21 d，ASODN组、PI_88组和联合用药组肿瘤体积较对照组明显缩小，差异有统计学意义(P<0.01),联合用药组体积小于ASODN组和PI_88组(P均<0.01)，ASODN组与PI_88两组体积差异无统计意义(P>0.05)。抑瘤率：ASODN组为49.67％，PI_88组为51.44％，联合用药组为83.00％。ASODN组、PI_88组和联合用药组MVD较对照组明显降低(P<0.01)。PI_88组和联合用药组MVD小于ASODN组(P<0.01)，但前两组间差异无统计意义(P>0.05)。Hpa基因表达：ASODN组0.45±0.12，PI_88组1.22±0.01，联合用药组0.52±0.05，对照组1.33±0.05；Hpa蛋白表达：ASODN组43.40±7.80，PI_88组114.40±14.47，联合用药组37.40±7.20，对照组121.20±11.90。ASODN和联合用药组Hpa表达较对照组明显降低(Hpa基因：P<0.01；Hpa蛋白： P<0.01)，PI_88组和对照组Hpa基因和蛋白表达差异无统计意义(P>0.05)，ASODN和联合用药组Hpa基因和蛋白表达差异无统计意义(P>0.05)。 结论： 单独应用ASODN或联合PI_88用药，均能抑制肿瘤生长，PI_88的作用可能主要在于抑制肿瘤血管新生。ASODN的作用可能主要在于抑制肿瘤Hpa基因和蛋白合成。两者联合用药可以产生协同作用。

背景与目的： 探讨食管鳞状细胞癌中O6_甲基鸟嘌呤_DNA甲基转移酶(O6_methylguanine DNA methyltransferase，MGMT)基因和p16基因启动子的甲基化情况，了解这两个基因启动子甲基化与食管癌发生的关系。 材料与方法： 采用甲基化特异性PCR(MSP)方法分别对44例食管鳞状细胞癌组织进行MGMT基因和p16基因的甲基化检测，并对其甲基化频率分别进行差异性检验和关联性分析。 结果： 在44例食管鳞癌组织中，有18例(40.9％)出现MGMT基因启动子甲基化，23例(52.3％)出现p16基因启动子甲基化，7例(14.9％)两基因均出现甲基化，10例(22.7％)两基因均未出现甲基化。MGMT和p16基因启动子甲基化率差异无统计学意义(P>0.05)。MGMT和p16基因启动子甲基化无明显相关关系(P>0.05)。 结论： MGMT和p16基因启动子甲基化均可能与食管鳞状细胞癌发生、发展过程密切相关，但二者是相互独立进行的。

背景与目的： 研究Bid在维生素E琥珀酸酯(vitamin E succinate, VES)诱导人胃癌SGC_7901细胞凋亡中的作用。 材料与方法： 在VES诱导SGC_7901细胞凋亡过程中，检测Bid蛋白的活化；用RNA瞬时干扰阻断Bid的表达，再用VES作用SGC_790细胞后，比较Bid阴性表达和Bid阳性表达细胞的凋亡率、线粒体膜电位(ΔΨm)、胞浆中细胞色素C含量和PARP活化程度。 结果： VES作用细胞后Bid发生活化；Bid阴性表达细胞的凋亡率较Bid阳性表达细胞降低,线粒体膜电位升高，胞浆中细胞色素C含量减少，PARP活化减弱。 结论： 在VES诱导SGC_7901细胞凋亡过程中，Bid可能发挥重要作用。

背景与目的： 构建宫颈癌细胞中视黄醇脱氢/还原酶_辅酶Ⅱ依赖性视黄醇脱氢/还原酶(NRDR)及其选择性剪接亚型NRDRB1原核表达载体，并在BL21_AI大肠杆菌中表达融合蛋白。 材料与方法： 用RT_PCR检测宫颈癌组织中NRDR、NRDRB1表达，RACE方法克隆NRDRB1全长cDNA，运用Gateway表达系统将NRDR、NRDRB1编码区序列构建到表达载体，转化到大肠杆菌中表达，表达的融合蛋白通过金属离子亲和层析纯化。 结果： 在宫颈鳞癌组织中发现NRDR新的选择性剪接亚型NRDRB1，构建了NRDR、NRDRB1原核表达载体，在BL21_AI中表达出氨基端含6×His标签的重组蛋白，诱导表达4 h后目的蛋白可占总蛋白量的30％～50％，经一步亲和层析得到了高纯度的NRDR及NRDRB1重组蛋白。 结论： 在大肠杆菌中获得高效表达的NRDR、NRDRB1蛋白，为进一步研究其功能提供了实验材料。

背景与目的： 探讨双酚A对青春期雄性大鼠生殖和发育的影响。 材料与方法： 在雄性SD大鼠青春期(出生后23～53 d)灌胃给予不同剂量(5、50、500 mg/kg)的双酚A，观察大鼠体重变化，出生后37 d开始检查阴茎包皮完全分离的日期，染毒结束后处死大鼠，取大鼠睾丸、附睾称重同时对其进行病理组织学检查，并检测血清中睾酮的浓度以及睾丸中类固醇激素代谢关键酶基因的表达。 结果： 500 mg/kg双酚A处理组的动物体重明显降低(P<0.05)；5 mg/kg双酚A处理组大鼠的睾丸重量明显增加(P<0.05)；未观察到睾丸和附睾的明显病理性变化；大鼠阴茎包皮完全分离时间也未见明显改变；各剂量组大鼠血清睾酮浓度与对照组差异无统计学意义(P>0.05)，但剂量反应关系曲线呈倒U型；不同剂量的双酚A可以干扰大鼠睾丸类固醇代谢关键酶的基因表达水平。 结论： 双酚A可以干扰雄性青春期SD大鼠的类固醇代谢酶的表达。

背景与目的： 探讨皂荚提取物对人食管鳞癌细胞株EC9706 的生长抑制作用及其作用机制。 材料与方法： 用皂荚提取物作用E9706细胞后，采用光学显微镜观察细胞形态学变化，用MTT法检测不同浓度皂荚提取物对 EC9706细胞增殖的影响；采用TUNEL法检测皂荚提取物对EC9706细胞凋亡的影响；采用Western blotting检测皂荚提取物对EC9706细胞bcl_2表达的影响。 结果： 不同浓度皂荚提取物(100～200 μg /ml)对EC9706细胞的增殖有明显抑制作用(P<0.01)，并具明显的浓度依赖效应(r=0.768)；皂荚提取物可诱导EC9706细胞凋亡，抑制EC9706细胞bcl_2蛋白表达。 结论： 皂荚提取物可抑制EC9706细胞的增殖，诱导细胞凋亡。该效应可能与皂荚提取物抑制细胞bcl_2的表达有关。

背景与目的： 观察灌胃给予富硒大蒜后对大鼠和犬上消化道的刺激作用和对胃液的生化药理学作用。 材料与方法： 大鼠和beagle犬连续10 d灌胃给予富硒大蒜液，并设溶剂对照组和三联抗菌素阳性对照组(阿莫西林、克拉霉素和奥美拉唑)，观察所出现的胃肠道刺激反应，取其上消化道器官观察受试物对黏膜组织的刺激作用；取大鼠胃液进行胃酸和胃蛋白酶各项指标的测定。 结果： 在1 500 mg/kg和3 750 mg/kg剂量下，富硒大蒜能明显抑制大鼠胃液游离盐酸、总酸度、胃蛋白酶活性和胃蛋白酶排出量，增加胃液分泌量；3 750 mg/kg组还可增加总酸排出量。富硒大蒜对大鼠和犬上消化道黏膜存在轻度刺激作用。在200 mg/kg剂量下，多次给予富硒大蒜后，犬的上消化道黏膜存在轻度刺激作用；而在300 mg/kg和450 mg/kg剂量下，一次给予富硒大蒜后，犬的上消化道黏膜即存在中度刺激作用。 结论： 富硒大蒜具有改变胃肠内环境，减少胃液酸度和胃蛋白酶活性，增加胃液分泌量和刺激上消化道黏膜等作用。

背景与目的： 探讨RAS相关结构家族基因1(RAS association domain family gene 1, RASSF1)在胃腺癌组织细胞中的表达及其临床意义。 材料与方法： 用逆转录聚合酶链式反应(RT_PCR)方法检测胃癌BGC_823细胞系、50例胃癌组织及相应癌旁正常组织中RASSF1A、RASSF1B和RASSF1C mRNA的表达，以及30例胃癌高危人群、可疑胃癌病人胃黏膜活检标本中的RASSF1基因表达情况；用PCR法检测上述50例胃癌组织中的幽门螺杆菌(Hp)感染率。 结果： RASSF1A在胃癌组织中的转录表达缺失率为52％ (26/50)，其表达缺失率与胃癌分化程度、淋巴结转移及TNM分期相关(P<0.05)，但与其组织学类型无相关性。RASSF1A在胃癌高危人群及可疑胃癌病人胃黏膜活检标本中的表达缺失率为20％(6/30)，胃癌组织中Hp感染率为64％(32/50)，RASSF1A的表达缺失与Hp感染组之间无相关性(P>0.05)。RASSF1B在胃癌组织中的转录表达缺失率为22％(11/50)，RASSF1C则全部表达，RASSF1B和RASSF1C在胃癌高危人群及可疑胃癌病人胃黏膜活检标本中全部表达，并且两者与胃癌的组织学类型、分化程度、TNM分期均无相关性。 结论： RASSF1A在胃癌组织中存在较高的表达缺失，RASSF1A的表达与胃癌的临床分期和病理分级具有相关性，RASSF1A在胃癌高危人群及可疑胃癌患者胃黏膜活检标本中存在表达缺失，因此有望作为胃癌早期检测的标志物，RASSF1A的表达缺失与Hp感染之间无相关性，它们可能是两个独立的致病因素。

背景与目的： 研究4_1BBL基因修饰的小鼠结肠癌细胞瘤苗在小鼠体内诱导产生免疫反应及抗肿瘤效应的能力。 材料与方法： 采用脂质体介导法将真核表达质粒pMKIT/4_1BBL导入小鼠结肠癌细胞colon26,经G418筛选后获得4_1BBL稳定高表达细胞克隆colon26/4_1BBL和空载体细胞克隆colon26/pMKITneo,以丝裂霉素C处理,制成癌细胞瘤苗。将野生型colon26、colon26/pMKITneo和colon26/4_1BBL细胞分别接种于BALB/c小鼠右侧背部皮下，观察细胞致瘤性。取MMC处理的colon26细胞、colon26/pMKITneo细胞和colon26/4_1BBL细胞，分别腹腔免疫BALB/c小鼠，采用改良MTT法测定CTL和NK细胞杀伤活性，取血清用ELISA法测定IL_2、IFN_γ含量。于BALB/c小鼠皮下接种colon26细胞制备早期癌模型，第2 d腹腔注射colon26/4_1BBL瘤苗，7 d后再注射1次，观察肿瘤生长情况。 结果： 与野生型colon26和colon26/pMKITneo细胞相比, colon26/4_1BBL细胞在小鼠体内的致瘤性明显下降，表现为肿瘤结节出现时间延迟,肿瘤体积明显小于对照组(P<0.05)。MMC处理的肿瘤细胞瘤苗免疫小鼠后，colon26/4_1BBL组小鼠CTL和NK细胞的杀伤活性明显增高(P<0.05)；血清IL_2和IFN_γ的含量明显增高(P<0.01)；而且能对亲本肿瘤细胞colon26产生免疫保护作用，大部分小鼠能保持无瘤状态长期存活(100 d以上)。colon26/4_1BBL瘤苗治疗后，部分小鼠保持无瘤生存，成瘤小鼠肿瘤生长缓慢，小鼠生存期明显延长(>70 d)。 结论： 4_1BBL基因修饰的小鼠结肠癌细胞瘤苗能显著增强小鼠的免疫功能，并能产生显著的抗肿瘤作用。

背景与目的： 探讨高电压脉冲电场诱导K562细胞凋亡的情况，寻求血液肿瘤治疗的新途径。 材料与方法： 采用高电压脉冲电场装置处理K562细胞，利用双标记流式细胞术(Annexin V_FITC/PI法)测定细胞凋亡率，通过透射电子显微镜观察K562细胞的超微结构。 结果： 经过高电压脉冲电场处理后的K562细胞，胞内出现大量空泡及裂隙，核内染色质向核周边聚集形成凋亡小体，呈典型细胞凋亡形态学改变；K562癌细胞的凋亡比例随着脉冲个数和电场强度的增加而增加。 结论： 高电压脉冲电场可以诱导K562细胞凋亡，该结果可为治疗癌症提供一个新的途径。

背景与目的： 了解广西黄曲霉毒素B1(AFB1)高污染区人群细胞色素P450 3A7(CYP3A7)基因的多态性，及其基因型与肝细胞癌易感性之间的关系。 材料与方法： 选取黄曲霉毒素B1高污染区人群210例，其中肝细胞性肝癌患者97例，设为肝细胞性肝癌组(HCC组)；HBV阳性而无其它疾病者38例，设为HBV阳性组； HBV阴性且无疾病者75例，设为HBV阴性组。取各组对象抗凝全血标本用酚_氯仿法提取DNA进行PCR扩增，并用限制性片段长度多态性检测CYP3A71A和CYP3A71C等位基因。 结果： 所检测的210份样本CYP3A7均为1A/1A型，未检测到1C等位基因。 结论： 未检测到CYP3A7高表达1C等位基因，推测CYP3A7在AFB1诱发的HCC发生中所起的作用小。

背景与目的： 研究黄芪注射液对50％葡萄糖所诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用。 材料与方法: 采用血管内皮细胞VEC_304,分为正常对照组、葡萄糖损伤对照组和加入3个不同黄芪浓度的实验组(100 mg/ml、200 mg/ml、300 mg/ml), 各组细胞孵育24 h后 ,除正常对照组外其余各组加入50％葡萄糖(终浓度为30 mg/L)诱导损伤，继续培养4 h。在倒置相差显微镜下观察细胞形态学变化并采用MTT光吸收法检测细胞活力、采用考马斯亮蓝法检测蛋白质含量, 用RT_PCR法和免疫细胞化学方法检测血管内皮生长因子(VEGF mRNA)及蛋白的表达。 结果: 正常对照组及黄芪注射液各剂量组细胞活力、蛋白质含量均高于50％葡萄糖损伤对照组，其差异均具有统计学意义(P均<0.05)。显示高糖明显抑制VEGF的活性和表达,而黄芪则具有明显的对高糖损伤的修复作用。 结论： 黄芪注射液可以减轻高糖对内皮细胞的损伤,具有一定的保护作用。

背景与目的： 研究三丁基锡 (tributyltin,TBT)对人羊膜细胞FL (human amnion cells) 氧化损伤和DNA损伤的诱导作用。 材料与方法： 将不同浓度TBT (0、2、4、6、8、10 μmol/L)，分别对FL染毒2 h和4 h，各染毒组同时设不加TBT的对照组，染毒后分别用MTT法检测TBT对FL细胞增殖率的影响，用DCFH_DA法检测FL细胞活性氧自由基 (ROS)水平，用彗星实验检测TBT对FL细胞DNA的损伤。 结果： TBT对FL细胞染毒4 h时，其2、8、10 μmol/L浓度组的细胞增殖率较对照组显著下降(P<0.05，P<0.01，P<0.001)，且随TBT浓度升高而增殖率呈下降的趋势。TBT 3、4 μmol/L染毒组FL细胞的ROS水平较对照组升高，且4 μmol/L染毒组与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。在TBT 2、3、4 μmol/L染毒组随着TBT浓度的升高，FL细胞核尾长、尾相均显著升高(P均<0.05)。 结论： TBT可引起FL细胞的氧化损伤及DNA损伤。

背景与目的： 检测CXCR4和HER2在乳腺患者的表达水平，观察HER2特异性抗体Herceptin对CXCR4表达和乳腺癌细胞体外转移活性的抑制作用。 材料与方法： 采用免疫组化法，检测临床不同时期乳腺癌组织CXCR4和HER2的表达水平；采用Western blot检测Herceptin作用后CXCR4蛋白表达，RT_PCR技术检测CXCR4 mRNA的表达；采用趋化实验和粘附实验检测Herceptin对HER2不同表达水平的乳腺癌细胞趋化和粘附活性的影响。 结果： CXCR4表达与乳腺癌细胞淋巴结转移状况、乳腺癌组织学分期及HER2的表达呈正相关(P值分别为0.032、0.000和0.015)；在高表达HER2的乳腺癌细胞株SKBR3中，Herceptin可下调CXCR4的蛋白及mRNA的表达(P<0.05)，并抑制其趋化和粘附活性(P<0.05)。 结论： 在HER2介导的肿瘤转移中，CXCR4表达上调可能是关键因素。

背景与目的： 研究酪氨酸蛋白激酶受体EphB2在结肠癌组织中的表达，及其与肿瘤血管生成之间的关系，探讨EphB2在结肠癌发生发展中的作用及其相关机制。 材料与方法： 运用免疫组化法检测43例结肠癌和10例正常结肠组织中EphB2的表达及间质微血管密度(microvessel density， MVD)。 结果： EphB2在大多数结肠癌细胞质中表达，EphB2的表达和结肠癌的浸润深度以及远处转移呈负相关(P<0.01)，与结肠癌组织的分化程度呈正相关(P<0.01)。EphB2的表达与结肠癌的MVD呈正相关(r=0.54, P<0.05)。 结论： EphB2对于肿瘤的生长可能起抑制作用, EphB2表达的减少可能促进了肿瘤的形成和演进。EphB2抑制肿瘤生长的机制可能与其影响肿瘤血管的生成相关。

背景与目的： 探讨皮肤瘢痕和皮肤瘢痕癌与Survivin、PTEN表达的关系。 材料与方法: 用免疫组化(S_P法)对10例皮肤瘢痕癌组织、10例皮肤瘢痕组织、10例正常皮肤组织的石蜡包埋标本的Survivin、PTEN进行检测，Survivin以胃癌组织切片、PTEN以良性前列腺增生切片为阳性对照，两者均以PBS代替一抗作为阴性对照。利用图像分析系统采集、分析图像，并对数据进行统计学处理。 结果: Survivin在皮肤瘢痕癌、皮肤瘢痕组织中的表达明显高于正常皮肤组织(P<0.01)，而在皮肤瘢痕癌组织与皮肤瘢痕组织表达间的差异无统计学意义(P>0.05)。PTEN在皮肤瘢痕癌组织、皮肤瘢痕组织中表达明显低于正常皮肤组织(P<0.01)，而在皮肤瘢痕癌与瘢痕组织表达间的差异无统计学意义(P>0.05)。 结论: Survivin、PTEN在皮肤瘢痕和瘢痕癌组织中的异常表达可能是皮肤瘢痕癌变的相关因素。

背景与目的： 手术是治疗早期宫颈癌的主要手段，术前辅助放疗及化疗能提高手术切除率,改善手术质量。本文回顾性分析宫颈癌根治术后的并发症及其相关因素,探讨其防治措施,以减少并发症,提高患者生活质量。 材料与方法： 收集2000年1月至2006年12月间经病理证实且资料完整的子宫颈癌患者247例,所有病例均行子宫颈癌根治术(广泛性子宫切除术加盆腔淋巴结清扫术)，根据病情130例行术前腔内放疗，其中52例患者在术前腔内放疗同时行一个疗程化疗。 结果： 247例手术并发症主要为尿潴留，淋巴囊肿，泌尿系感染，发生率分别为24.7％、7.69％、8.50％。术前辅助放疗和(或)化疗者与术前无辅助治疗的上述3种手术并发症发生率分别为23.1％/26.5％、6.93％/8.55％、10.77％/5.99％,差异均无统计学意义(P均>0.05)。247例患者术中平均出血量约(470±37.45)ml，术前辅助放疗和(或)化疗者与术前无辅助治疗术中平均出血量分别为(490.74±47.67) ml及(438±61.38) ml,差异无统计学意义 (P均>0.05)。 结论： 宫颈癌根治术后并发症主要为尿潴留，淋巴囊肿，泌尿系感染。术前辅助腔内后装放疗及化疗不增加手术出血量以及术后并发症。

背景与目的： 分离培养高纯度的大鼠睾丸支持细胞。 材料与方法： 选用SD雄性大鼠(l8～21 d )，处死取出睾丸，采用0.25％胰蛋白酶、0.05％胶原酶二步酶消化法结合低速离心分离支持细胞，置于35 ℃， 5％ CO2的培养箱培养，48 h后用20 mmol／L Tris_HCl低渗处理培养细胞。0.25％胰蛋白酶消化后二次贴壁培养，用油红O染色和透射电镜观察对所培养的支持细胞进行鉴定，并用MTT法绘制细胞生长曲线。 结果： 分离培养的支持细胞纯度达95％，体外培养的对数生长期为4～9 d。 结论： 采用二步酶消化法与低速离心及低渗处理法分离培养的支持细胞纯度高，用油红O染色鉴定支持细胞是一种简便快速的方法。

背景与目的： 探讨β_胡萝卜素(β_carotene，βC)对丝裂霉素C(mitomycin_C，MMC)诱导的小鼠骨髓细胞遗传损伤的保护作用。 材料与方法： 分别用3 mg/kg和30 mg/kg的βC连续饲喂小鼠8 d后，以2 mg/kg MMC进行腹腔注射染毒，另设阳性对照组(用生理盐水)和阳性对照组(一次性腹腔注射MMC 2 mg/kg)。各组于末次给药后12、24 h处死小鼠，分别采用单细胞凝胶电泳技术和染色体畸变分析检测骨髓细胞DNA损伤及染色体畸变情况。 结果： 两个不同剂量的βC与MMC联合作用组小鼠骨髓细胞拖尾率、平均尾长及染色体畸变率均低于阳性对照组(单独MMC)，但均高于阴性对照组，差异均有统计学意义(P<0.01)。 结论： βC对MMC诱导的小鼠骨髓细胞遗传损伤有明显的保护作用，但在实验所给剂量范围内(3～30 mg/kg)并不能完全抑制MMC所造成的遗传损伤。

背景与目的： 评价复脑苏在妊娠期的毒性。 材料与方法： 用82只SD大鼠孕鼠，分为3个不同剂量的复脑苏(7.5 mg/kg、 15.0 mg/kg、30.0 mg/kg )实验组，同时设阴性对照组(0.85％ NS)，每组19～21只孕鼠，实验组和对照组给药容量为10 ml/kg体重。实验组和阴性对照组均采用尾静脉给药,给药时间为妊娠期第6 d～15 d。于妊娠第20 d处死孕鼠，检查妊娠母体与胎鼠畸形情况。 结果： 复脑苏在各剂量组的活胎率、死胎率和吸收胎率及致畸率与对照组相比较差异无统计学意义(P>0.05);各实验组胎鼠体重、身长、尾长与对照组比较差异也无统计学意义(P>0.05);实验组的平均胎盘重与对照组相比较差异均具有统计学意义(P<0.05)，但无明显的剂量_效应关系。各实验组除尾椎数和远端趾骨数与对照组相比差异具有统计学意义外(P<0.05)，其它骨骼发育与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。各实验组均未观察到母鼠和胎鼠明显的外观、脏器以及骨骼的畸形。 结论： 复脑苏在本实验剂量(≤30.0 mg/kg)下无明显的母鼠毒性和致畸作用，也无明显的胚胎毒性和胎鼠毒性。

毛细血管扩张性共济失调症(ataxia telangiectasia, AT)患者临床表现为高放射敏感性，其中ATM(AT_mutated)基因扮演着极其重要的作用。本文综述了ATM基因的结构、作用机制以及与肿瘤细胞放射敏感性之间关系的研究进展。

大气气溶胶污染已成为城市的主要污染问题之一。气溶胶中含有多种毒害污染物，可能对生态或人体健康产生潜在的危害，特别是其可能存在的遗传毒性，已成为政府和人们共同关注的焦点。本文从气溶胶的矿物学特征、理化组成与遗传毒性的关系及研究方法和遗传毒性机制等方面进行了简要的综述，并且比较了国内外的研究现状，指出了当前研究工作中存在的问题和将来的发展前景。

耐辐射奇球菌是迄今为止发现的对电离辐射、紫外线和一些DNA损伤剂都有极强抵抗能力的微小球菌。研究认为其超强抗辐射作用的机制主要与DNA损伤的高效修复、对活性氧自由基的有效清除以及特殊的物质结构和生存方式有关。