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当期目录

2003年 第15卷 第1期 刊出日期:2003-01-30
论著
pcEgr-IFNγ重组质粒的构建与体外X射线诱导表达特性
吴丛梅, 李修义
癌变·畸变·突变. 2003, 15(1):  1-4.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2003.01.001
摘要 ( 1920 )   PDF (602KB) ( 2839 )  
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目的:扩增小鼠IFNγcDNA全长并构建pcEgr-IFNγ重组质粒,研究该重组质粒在不同剂量X射线作用下在B16细胞中的表达及时程。方法:利用PCR方法扩增小鼠IFNγcDNA全长,插入pcDNA3.1质粒的多克隆位点,用Egr-1的启动子替代pcDNA3.1质粒的CMV启动子,构建成pcEgr-IFNγ重组质粒;通过脂质体转染法将重组质粒转染入B16细胞,利用ELISA试剂盒检测在不同剂量X射线作用下,重组质粒的表达量及表达时程。结果:IFNγcDNA的扩增产物经测序,结果基本与已知序列相符,重组质粒经酶切鉴定,得出相应的特异带。不同剂量X射线照射后,pcEgr-IFNγ在B16细胞中表达量为77.73~94.60pg / ml,明显高于对照组(P<0.05 ~ P<0.01);2GyX射线照射后6h,pcEgr-IFNγ表达量最高,为90.00pg / ml,明显高于对照组(P<0.001)。结论:用本实验克隆的IFNγcDNA所构建的pcEgr-IFNγ重组质粒,经X射线的诱导,在被转染的B16细胞中表达量明显增高。对重组质粒X射线诱导表达的剂量时程的检测,为将来pcEgr-IFNγ基因治疗合并放疗的体内研究奠定了基础。
MTS 1基因β启动子E 2 F 1结合位点序列突变重组质粒的构建与表达
冯文莉, 刘 兴, 黄宗干
癌变·畸变·突变. 2003, 15(1):  5-9.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2003.01.002
摘要 ( 2945 )   PDF (658KB) ( 2820 )  
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目的: 深入研究MTS 1基因β启动子的转录激活与E 2 F 1转录因子的相互作用关系,阐明该基因转录水平的调控机制。 方法: 用PCR定点突变方法或酶切连接法,构建β启动子0.38 kb SacⅡ-SacⅠ酶切片段中E2 F 1 A、B、C任意2个位点或3个位点均突变的pGL 3重组质粒。用脂质体介导的基因瞬时转染法,将构建的重组质粒转染MTS 1基因双等位缺失的急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞,检测pGL 3重组质粒中荧光素酶报告基因的表达。结果:构建的E 2 F 1A、B、C结合位点突变的重组质粒经SacⅠ或NaeⅠ酶切鉴定和DNA序列分析得到证实。与E 2 F 1位点野生型重组质粒比较,突变型重组质粒在Jurkat细胞中荧光素酶报告基因的表达量减少,以3个位点均突变的重组质粒为明显。结论:构建的E 2 F 1A、B、C2个或3个结合位点均突变重组质粒成功,可通过基因转染用于研究MTS 1基因的功能试验中;MTS 1基因β启动子的转录活性可能与E 2 F 1转录因子的反式激活有关。
通过定点诱变构建带有突变的载脂蛋白CⅡ启动子的表达载体
陈春华, 曹英林, 胡维诚, 赵 丽
癌变·畸变·突变. 2003, 15(1):  10-12.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2003.01.003
摘要 ( 2904 )   PDF (489KB) ( 2744 )  
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目的: 为研究载脂蛋白CⅡ启动子- 190处的碱基突变对其转录活性的影响,构建带有突变的载脂蛋白CⅡ启动子的表达载体。 方法: 以插入有正常ApoCⅡ启动子的质粒pGL 3为模板,设计一对带有预期突变的完全互补的引物,利用Stratagene的定点诱变试剂盒对ApoCⅡ启动子- 190处的碱基进行突变,扩增出带有缺刻的突变质粒,转化入XL- Blue超感受态细胞中修复缺刻。 结果: 成功地把ApoCⅡ启动子- 190处的碱基由T突变为A,构建了带有突变的ApoCⅡ启动子的表达载体。 结论: 用一种快速、高效的定点诱变方法,获得了带有预期突变的环状质粒,为进一步检测突变的载脂蛋白CⅡ启动子的活性奠定了基础。
酵母单杂交诱饵质粒pHis-3NF和pLacZ-3NF的构建与鉴定
牛永东, 许丽艳, 李恩民
癌变·畸变·突变. 2003, 15(1):  13-16.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2003.01.004
摘要 ( 3257 )   PDF (611KB) ( 2766 )  
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目的: 构建可以与酵母染色体组发生重组的质粒pHis-NF和pLacZ-NF。 方法: 人工合成44 bp的三重NF-κB元件寡聚核苷酸,通过DNA重组技术将靶序列NF-κB串定向插入细菌-酵母穿梭质粒pHisi和pLacZi的多克隆位点MCS后,用特异性酶切、琼脂糖凝胶电泳、PAGE电泳、DNA测序等方法进行鉴定。 结果: PAGE电泳和DNA测序分析证实定向插入的寡聚核苷酸串与预先设计的插入序列一致。 结论: 成功地构建了重组质粒pHis-3NF和pLacZ-3NF,为借助酵母单杂交实验技术平台深入探讨NF-κB因子相关基因的转录调控机制奠定了实验材料和技术基础。
hTRT和C-myc的表达在食管上皮增生和癌变过程中的意义
吴名耀, 吴贤英, 庄楚香
癌变·畸变·突变. 2003, 15(1):  17-20.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2003.01.005
摘要 ( 2524 )   PDF (579KB) ( 2669 )  
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目的: 研究食管粘膜上皮癌变过程人端粒酶反转录酶(hTRT)和C-myc蛋白的表达,并探讨其与食管癌发生的关系。 方法: 应用免疫组化S-P法,观察70例食管癌切除新鲜标本的上切缘正常粘膜、癌旁食管粘膜上皮和食管原位癌组织中hTRT和C-myc蛋白的表达情况。 结果: hTRT和C-myc在增生和恶变的食管粘膜上皮细胞表达,两者在食管癌变过程显示相同的分布模式。 结论: 端粒酶hTRT和C-myc蛋白的表达与食管粘膜上皮的恶性转化密切相关,端粒酶hTRT的重新激活和C-myc的上调表达可能在食管癌的组织发生中起关键性作用。
DMBA诱发的地鼠口腔癌发病机制研究
李 宁, 陈晓欣, 韩 驰, 陈君石, 杨中枢
癌变·畸变·突变. 2003, 15(1):  21-24.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2003.01.006
摘要 ( 2638 )   PDF (663KB) ( 2783 )  
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目的: 用DMBA诱发的地鼠口腔癌模型,探讨口腔癌的发病机制。 方法: 0.5 % DMBA涂于地鼠左侧颊囊,每周3次,共涂6周,观察至24周;用免疫组化方法检测口腔不同病变包括正常粘膜、单纯增生、异常增生、乳头状瘤和癌组织中Brdu标记指数和血管密度,并以形态学方法记数凋亡细胞,计算凋亡指数。 结果: Brdu标记指数和血管密度均随着口腔癌病变的发展而增高,与病变呈正相关。细胞凋亡指数从正常粘膜、单纯增生到异常增生、乳头状瘤和癌组织增高,但异常增生、乳头状瘤和癌组织之间无显著性差异。 结论: 细胞增殖和新生血管形成是口腔癌发病的重要机制。
BALB/C小鼠免疫耐受模型建立及移植人体肺癌初步研究
任金荣, 郑振海, 王增林, 刘鹿宁, 于凤玲
癌变·畸变·突变. 2003, 15(1):  25-27.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2003.01.007
摘要 ( 2681 )   PDF (498KB) ( 2618 )  
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目的: 获得一种能移植人体肿瘤并存活的动物模型。 方法: 将郑氏植物蛋白(ZPP)0.1 ml皮下注射BALB / C小鼠,诱导其免疫耐受并移植人体肺肿瘤组织。 结果: 移植肺肿瘤在模型动物体内存活,成功率可达65 %(26 / 40),而对照组小鼠体内移植瘤全部被排斥,不能存活。 结论: ZPP可引起小鼠对人体肺肿瘤细胞免疫耐受,使移植瘤成活。
《癌变•畸变•突变》杂志1995~2001年28期文献计量学分析
刘 勖, 赵泽贞
癌变·畸变·突变. 2003, 15(1):  28-31.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2003.01.008
摘要 ( 2776 )   PDF (461KB) ( 2816 )  
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目的与方法: 用文献计量学方法对1995~2001年28期《癌变•畸变•突变》刊登的一次性文献和引证文献进行分析,并与1993年和1996年的两次分析结果对比,以探讨本刊自创刊以来的发展、变化、现状,以及文献老化、集散规律。 结果: 与前两次分析相比,致畸致癌文章所占比重下降,抗癌抗畸变文章有所增加,抗突变文章仍相对较多;一次性文献作者相对集中在高等院校与科研单位,地区分布较广;高产作者仍少;平均每篇文献作者人数3.84人,平均每篇引文数8.01篇,以中文和英文期刊为主;文献半衰期中文为5.62年,英文1.83年,自引率较高。 结论: 《癌变•畸变•突变》办刊质量不断有所提高。
检测研究
放射增效剂Ⅱ号致突变性研究
刘晓秋, 王荣先, 田庆伟
癌变·畸变·突变. 2003, 15(1):  32-34.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2003.01.009
摘要 ( 2374 )   PDF (450KB) ( 2757 )  
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目的与方法: 用Ames 试验、 CHO-K细胞染色体畸变试验及微核试验对Ⅱ号药进行了致突变性研究。 结果: Ames 试验在1~5 000 μg / 皿剂量范围内加与不加S 9条件下,4个菌株的回变菌落数均未有2倍以上的增加;微核试验显示在25~125 mg / kg剂量,小鼠骨髓嗜多染红细胞微核细胞率(MNCF)与对照组比较无显著性差异(P>0.05);CHO-K细胞染色体畸变试验显示在不加S 9条件下,31~250 μg / ml剂量范围内染色体畸变率小于5 %, 在加S 9条件下250 μg / ml剂量组畸变率为8 %, 属可疑阳性。 结论: Ames 试验和微核试验均为阴性,在高剂量组加S 9条件下,染色体畸变率为可疑阳性,表明在高剂量条件下,Ⅱ号药对体细胞有可疑遗传毒性。
体外培育牛黄的诱变性研究
徐以平, 宋瑞琨, 石 年, 李 龙
癌变·畸变·突变. 2003, 15(1):  35-37.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2003.01.010
摘要 ( 2144 )   PDF (470KB) ( 2917 )  
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目的: 对体外培育牛黄的诱变性进行研究。 方法: 采用Ames试验、小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验、人外周血淋巴细胞体外培养染色体畸变试验等方法进行检测。 结果: ①Ames试验在1 250、 5 000、 10 000 μg / 皿的浓度范围内,各浓度组MR值在加代谢活化剂S 9和不加代谢活化剂S 9两种情况时均未超过2;②微核试验在50、 150、 500 mg / kg 3个剂量水平,各剂量组的微核率均数及PCE / NCE比值与空白对照组比较均未见显著性差异(P>0.05);③人外周血淋巴细胞体外培养染色体畸变试验在样品浓度为1、 10、 100 μg / ml(不加代谢活化剂,-S 9)和1、 10 μg / ml(加代谢活化剂,+S 9)两种情况下,各处理组测得的细胞畸变率与空白对照组比较均无统计学意义(P>0.05)。 结论: 体外培育牛黄在所给剂量范围进行的3种诱变性试验结果均为阴性。
三氯乙烯对职业人群的细胞遗传学效应
王家骥, 练海泉, 胡明霞, 晁 斌, 朱启星, 林丽白
癌变·畸变·突变. 2003, 15(1):  38-42.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2003.01.011
摘要 ( 2805 )   PDF (677KB) ( 2641 )  
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目的: 探讨三氯乙烯(TCE)对职业人群有无细胞遗传损伤作用以及与接触浓度和时间的关系。 方法: 采用气相色谱和吡啶化学比色法对工作场所中TCE浓度和工人尿中三氯乙酸(TCA)含量进行了测定,采用外周血淋巴细胞微核试验、胞质分裂阻滞微核试验以及姐妹染色单体交换(SCE)试验、单细胞凝胶电泳(SCGE)试验对141名直接接触TCE的工人和39名对照者检测了有无染色体损伤和DNA损伤。 结果: TCE接触组人群(车间内空气中TCE平均浓度为90.4 mg / m 3,尿中TCA平均浓度为61.79 mg / L)微核、双核微核、SCE和彗星样淋巴细胞出现率分别为1.66 ‰、 2.73 ‰、 4.33、 7.48 %,均明显高于对照组(分别为1.13 ‰、 1.66 ‰、 2.95、 3.74 %, P<0.05或P<0.01);除SCE外,微核、双核微核、彗星样淋巴细胞出现率与接触工龄间存在相关关系(r=0.222, 0.246, 0.320; P<0.05或P<0.01);微核、双核微核发生率、SCE和彗星样淋巴细胞出现率与尿中TCA浓度间也存在相关关系(r=0.294, 0.260, 0.229, 0.268; P<0.05或P<0.01)。 结论: TCE具有遗传毒作用,长期接触高浓度TCE可导致染色体断裂和DNA损伤。
西安市大气悬浮颗粒物污染现状及其有机提取物致突变性研究
于 燕, 张振军, 张敬华
癌变·畸变·突变. 2003, 15(1):  43-45.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2003.01.012
摘要 ( 2603 )   PDF (456KB) ( 2605 )  
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目的: 了解西安市采暖期和非采暖期的大气总悬浮颗粒物(TSP)浓度及其有机提取物的致突变性。 方法: 根据西安市城市功能分区,用网格式布点法,选择了4个大气质量监测点(工业区、混合区、交通繁忙区和对照区),于采暖期和非采暖期,共采集大气悬浮颗粒物样品96份,分别采用增重法和Ames试验,对样品中大气TSP浓度和有机提取物的致突变性进行测定。 结果: 西安市大气TSP采暖期为0.586 5 mg / m 3, 非采暖期为0.353 5 mg / m 3, 采暖期TSP浓度显著高于非采暖期(P<0.05),且两期TSP浓度均显著高于其各自对照区(P<0.05)。各采样点TSP的有机提取物致突变性检测结果显示各功能区均可检出致突变阳性样品,同一季节各监测点致突变性检出率无显著性差异(P>0.05),但采暖期致突变阳性检出率显著高于非采暖期(P<0.05)。 结论: 西安市大气TSP水平呈现明显的季节性并以采暖期最高;燃煤可能是造成西安市大气TSP致突变性增强的主要原因之一。
快杀灵与敌杀死对小鼠骨髓细胞增殖抑制和染色体诱变效应
李小燕, 陈贤均, 汪 晖
癌变·畸变·突变. 2003, 15(1):  46-49.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2003.01.013
摘要 ( 1944 )   PDF (532KB) ( 2702 )  
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目的: 检测快杀灵和敌杀死对小鼠骨髓细胞的增殖抑制和染色体诱变效应。方法: 分别按受试药的1 / 4、1 / 2和1×LD 50(快杀灵和敌杀死的LD 50分别为72.8 mg / kg和26 mg / kg)3个剂量分5次(每次间隔24 h)经口灌胃给小鼠染毒, 每次灌胃量为20 ml / kg; 用细胞遗传学方法检测骨髓的细胞增殖指数、 染色体结构畸变率和畸变细胞率的变化。 结果: 与阴性对照组比较, 2种农药的3个剂量都使骨髓的细胞增殖指数显著降低, 快杀灵作用后骨髓细胞增殖指数为3.38±0.42~3.40±1.16 (P<0.000 01),敌杀死作用后骨髓细胞增殖指数为5.12±0.47~5.97±0.62(P<0.001~P<0.000 1);快杀灵大剂量组以及敌杀死的3个剂量组各自的染色体畸变率、畸变细胞率均有显著性增高,快杀灵大剂量诱导的染色体畸变率和畸变细胞率分别为8.87±1.65(P<0.001)和7.21±2.10(P<0.01),敌杀死诱导的染色体畸变率和畸变细胞率分别是 11.74±2.81~23.42±2.17(P<0.001~P<0.000 1)和9.36±1.52~17.33±3.68(P<0.001~P<0.000 1);敌杀死引起的染色体畸变类型比快杀灵的多而复杂。 结论: 快杀灵和敌杀死既能抑制骨髓细胞增殖,又能诱发染色体损伤。以LD 50为评价标准,快杀灵抑制骨髓细胞增殖的效应较强,敌杀死诱发染色体损伤的效应较强。
盐酸替络欧对大鼠围产期毒性的试验研究
夏义武, 黄芒莉, 熊 纬, 吴亦帆
癌变·畸变·突变. 2003, 15(1):  50-51.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2003.01.014
摘要 ( 2549 )   PDF (450KB) ( 2709 )  
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目的: 检测盐酸替络欧的发育毒性。 方法: 应用大鼠围产期毒性试验。 盐酸替络欧以80、 40和20 mg•kg-1•d-1的剂量灌胃给药,给药时间为大鼠妊娠后第15 d至分娩后21 d。 结果: 80 mg•kg-1•d-1组的死胎率明显升高,但F 1大鼠均无外观畸形,其生长发育、神经和生理发育、神经行为及生殖功能等与对照组比较也无明显差异。 结论: 盐酸替络欧有一定的胚胎毒性,但对F 1大鼠生长发育无明显影响。
弓形虫感染风险度测定结果分析
朱 波, 张忠玲
癌变·畸变·突变. 2003, 15(1):  52-53.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2003.01.015
摘要 ( 1621 )   PDF (343KB) ( 2668 )  
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目的: 了解弓形虫感染的危害性,准确估计致畸作用的强弱,区分初次感染和再次感染。 方法: 测定受检查血清IgG抗体亲合力,测算弓形虫的感染风险度。 结果: 在检查的7 356份孕妇血清标本中弓形虫IgG抗体阳性508例,进一步检查发现94例亲合力低,判定为初次感染。 结论: 弓形虫感染风险度测定为区分孕妇弓形虫感染状况提供了一定依据。
赤藓糖醇急性毒性和遗传毒性实验研究
夏 勇, 徐彩菊, 毛光明
癌变·畸变·突变. 2003, 15(1):  54-55.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2003.01.016
摘要 ( 1545 )   PDF (311KB) ( 2857 )  
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目的: 研究赤藓糖醇的急性毒性和遗传毒性。 方法: 按照《食品安全性评价程序和方法》介绍的方法。 结果: 赤藓糖醇对大、小鼠急性经口毒性半数致死量(LD 50),雌雄两性均大于21.5 g / kg,属实际无毒级。Ames试验、小鼠骨髓细胞微核试验和精子畸形试验结果均为阴性。 结论: 在本试验条件下,赤藓糖醇为实际无毒,未显示有遗传毒性作用。
综述
突变形成的原核与原核-真核检测系统现状
王 宏 综述, 蔡朱男, 余应年 审校
癌变·畸变·突变. 2003, 15(1):  56-60.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2003.01.017
摘要 ( 2059 )   PDF (686KB) ( 2707 )  
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原核细胞检测系统在检测突变形成的过程中,以其简便、快捷、灵敏、价格相对低廉等特点,起着不可替代的作用,目前较为常用的方法有:回复突变试验、修复试验、SOS相关试验等;supF tRNA转运系统是穿梭于原核与真核细胞之间,当属原核-真核检测系统;现就其中回复突变试验和supF tRNA转运系统及其进展作一综述。
DNA修复酶MGMT与肿瘤关系的研究进展
董红梅 综述, 沈忠英
癌变·畸变·突变. 2003, 15(1):  61-64.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2003.01.018
摘要 ( 1410 )   PDF (509KB) ( 2478 )  
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DNA损伤后的修复情况在基因突变、肿瘤形成以及细胞死亡中都有着重要的作用。烷化剂致DNA损伤的修复由O 6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)负责,该酶结构与功能异常与肿瘤发生、肿瘤的临床特征以及肿瘤治疗等都有着密切的联系。本文就近年来这方面的研究进展作一综述。