癌变·畸变·突变 ›› 1998, Vol. 10 ›› Issue (3): 160-163.doi: 10.3969/j.issn.1004-616x.1998.03.009
任 重 马 明 宗志宏
Ren Zhong , Ma Ming , Zong Zhinhong
摘要: 为了探讨喉癌与蛋白激酶C(PKC) 及其抑制物( PKCI) 的关系。应用Takai 蛋白浓度梯度,通过同位素放射性活性测定PKC 活性及测定PKCI 对PKC 活性抑制的百分数。结果为癌组织胞浆中PKC 比活性(6163 ±0164pmol·mg - 1·min - 1) 显著高于正常组织胞浆中PKC 比活性(4. 73 ±0. 54pmol·mg - 1·min - 1 ) ,癌组织胞浆中PKC 抑制活性(33. 6 %±7. 64 %) 显著低于正常组织胞浆中PKCI 抑制活性(61. 3 % ±7. 91 %) 。结果提示癌组织中PKC 活性升高很可能是被癌基因激活,而PKCI 活性降低导致对PKC 调控能力下降。