（略）

将传代于裸鼠皮下的人胃癌SGC - 7901 完整组织原位移植于SCID 鼠,探讨移植后自主生长的肿瘤生物学特性及其侵袭转移与形态学特征。移植成功率为100 %。移植瘤保持了人胃癌选择素表达的生物学特性并显示人胃癌侵袭转移的体内表现。表明移植部位的微环境对移植瘤的生物学行为有一定影响。原位移植后自主生长的肿瘤较皮下移植模型更客观地模拟了患者体内的侵袭转移过程,可适用于人类胃癌的实验治疗研究和为进一步探讨粘附分子介导的胃癌侵袭转移机制提供有效工具。

本文采用Ames、活体小鼠骨髓细胞染色体畸变和骨髓多染红细胞微核试验对中药蛇床子水溶性提取物中9 种化合物(蛇床子素、佛手柑内酯、异虎耳草素、欧芹素属乙、花椒毒酚、花椒毒素、甲基嘧啶、尿嘧啶和1 种待定化合物) 进行了诱变性研究。结果表明,这9 种化合物既无移码突变和碱基置换效应,亦无诱发小鼠骨髓细胞染色体损伤和骨髓细胞抑制作用。

本研究以黑腹果蝇Oregan K品系评价了有丝分裂抑制剂对苯二酚(HQ) 在果蝇生殖细胞中的非整倍体诱发效应,秋山仙素(COL) 为本试验的阳性对照。羽化后1 —2 天的雌雄成虫口饲染毒后,分别与未染毒个体交配,分析F1 代中例外子代的频率。结果发现:HQ 在三个高剂量组(12 - 18mg/ ml) 均显著诱发果蝇生殖细胞非整倍体,使XXY及XO 例外子代频率显著升高( P < 0105) ,COL 于所有受试组(215 —20μg/ ml)中,均显著诱发生殖细胞非整倍体( P < 0. 01 —0105) 。试验表明:HQ 及COL 均能够在果蝇生殖细胞形成过程中,导致性染色体的丢失和不分离,但HQ 作用效应远低于COL ;雌性果蝇对受试物的敏感度明显低于雄性果蝇。

本文研究肺肿瘤组织中雌激素受体( ER) 和孕激素受体( PR) 的水平。小鼠注射乌拉坦和已烯雌酚诱导肺肿瘤,采用免疫组化方法测定肺肿瘤中的ER、PR。乌拉坦和已烯雌酚联合诱导的肺恶性肿瘤的ER、PR阳性率比单纯乌拉坦诱导的为高,说明已烯酚可能可提高癌组织性激素受体含量。ER 阳性率与恶性肿瘤大小有关,但与良性肿瘤大小无关;PR 阳性率与良、恶性肿瘤大小均无关。恶性肿瘤的ER、PR 阳性率(分别为4613 %和5215 %) 显著高于良性肿瘤(分别为1818 %和2012 %) 。良性肿瘤ER、PR 同时阳性率为1116 % ,同时阴性率为7215 %;恶性肿瘤ER、PR 同时阳性率为3113 % ,同时阴性率为3215 %。结果提示肺肿瘤可能为性激素依赖性肿瘤,并为肺癌的临床内分泌治疗提供依据。

GSTM1 与进入体内的环境化学致癌物代谢降解有关,人群中GSTM1 表现出多态生,不同种族、不同个体代谢降解环境化学物的能力差异很大,这可能是个体间对环境致癌物暴露反应不同的原因。探讨GSTM1 遗传多态性与肺癌敏感性关系,筛检高危人群,为肺癌防治提供理论依据,我们研究了GSTM1 多态性在广东籍肺癌病人和健康对照组中的分布状况。结果显示GSTM1 缺陷型( GSTM1 0/ 0) 在肺癌病人中频率明显增加。提示GSTM1 遗传多态性可能与肺癌敏感性有关。

本文对兰州市盘旋路、民主西路和南关什字三种类型的交通路口的汽车尾气污染物进行监测,并采用体外淋巴细胞姐妹染色单体交换试验( SCE) 检测各点颗粒提取物的DNA 损伤作用。结果表明,不同路口TSP、NOx、CH、SO2 、CO 和Pb 的浓度与车流强度、道路状况及车辆行驶状况有明显关系,各点的颗粒提取物与对照点比较,均能引起姐妹染色单体交换频率升高,且具有显著统计学差异,并有一定的剂量———反应关系。以民主西路的增高最明显,其次为盘旋路,而南关什字最低。说明本市汽车尾气污染十分严重,并具有潜在的致癌危险性。

本文采用抗癌药物VM - 26 诱导Hela 细胞周期G2 停滞,并应用染色体预凝集技术,显示其对染色体的影响。结果表明:5μg/ mlVM - 26 作用24h 后,G2 期停滞细胞的染色体异常主要表现为染色体不规则凝缩和较严重的染色体断裂。由此提示;VM - 26 通过抑制拓朴异构酶Ⅱ活性,除可造成的DNA 和染色质袢的断裂外,染色体骨架本身的断裂或也是引起细胞周期G2 期停滞和细胞死亡的原因之一。

为了探讨喉癌与蛋白激酶C(PKC) 及其抑制物( PKCI) 的关系。应用Takai 蛋白浓度梯度,通过同位素放射性活性测定PKC 活性及测定PKCI 对PKC 活性抑制的百分数。结果为癌组织胞浆中PKC 比活性(6163 ±0164pmol·mg - 1·min - 1) 显著高于正常组织胞浆中PKC 比活性(4. 73 ±0. 54pmol·mg - 1·min - 1 ) ,癌组织胞浆中PKC 抑制活性(33. 6 %±7. 64 %) 显著低于正常组织胞浆中PKCI 抑制活性(61. 3 % ±7. 91 %) 。结果提示癌组织中PKC 活性升高很可能是被癌基因激活,而PKCI 活性降低导致对PKC 调控能力下降。

探讨二甲基甲酰胺、丁二烯对作业工人遗传物质是否有损害。采用微核技术对二甲基甲酰胺、丁二烯作业工人64 人进行微核及染色体断裂率观察。工人的微核率、微核细胞率及染色体断裂率三项指标分别为14169 ‰、12140 ‰、1161 %均明显高于对照组( P < 0101) ) 。结论:二甲基甲酰胺、丁二烯对作业工人遗传物质具有损害作用。

本文应用体外培养人淋色细胞并进行微核、染色体畸变的检测以及小鼠骨髓微核实验的研究,评价胎盘免疫调节肽(Placetal immunoregulating polypeptide ,PIP) 遗传毒性和抗突变效应,实验结果表明:胎盘免疫调节肽(0102 和0103ml/ ml) 可显著抑制培养人淋巴细胞的自发和γ射线诱发的微核形成以及丝裂霉素C(MMC) 诱发的染色体畸变,并能明显抑制环磷酰胺诱发的小鼠骨髓多染性红细胞微核的增加,揭示了胎盘免疫调节肽具有抗突变作用。

本文报道昆明山海棠对人外周血淋巴细胞的染色体畸变效应测试结果。分别将昆明山海棠根部水提物( THH) 50 、100 、200 、400 、800μg/ ml 和乙醇提到物(ATH) 215 、25 、50 、100 和200μg/ ml 进行人外周血淋巴细胞染色体畸变试验,均未显示明显的染色体畸变作用。空白和溶剂对照组的染色体无异常,阳性对照组的染色体畸变率为39 % ,显示明显的诱变作用。结果表明昆明山海棠两种提取物在本试验的剂量范围内,对人外周血淋巴细胞染色体无致畸变作用。

本文采用小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验,小鼠骨髓细胞染色体畸变试验,Ames 试验,对赤包根茎醇提取物进行致突变性研究,结果表明,赤包根茎醇提取物无致突变作用,本文试验组合的三个测试系统结果一致,均提示赤包根茎醇提取物对遗传物质无损伤作用。

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采用小鼠精子畸形实验,证实了给氯化镉0. 6mg/ kg. ipQdX5 。能诱发小鼠精子畸形,并且亦证实了在给氯化镉前五天分别给与维生素C1g/ kg. ig. Qd ×10 或维生素E015g/ kg. ig Qd ×10 ,均能够对抗氯化镉致精子畸形的作用。

应用胞质阻断法对癌症患者,患者一级亲属外周血淋巴细胞的微核测定。结果表明:癌症患者(喉、肺、食、道、胃、肝、白血病) 微核率显著增高;一级亲属微核率比正常健康人对照亦高。癌症患者平均微核率1518 ±2125 ‰,分布在1016 - 30148 ‰,一级亲属微核率714 ±2. 5 ‰,分布在0. 8 - 14. 5 ‰,对照组微核率4. 8±111 ‰,分布在0. 5 - 8. 5 ‰。提示:癌症患者及其一级亲属是一组癌瘤的易发人群,具有一定的遗传易感性,发病与生活习惯及环境因素有关。

设计了一种新型的测试挥发性物质密闭容器装置,建立了一套简便、快速、实用的挥发性物质体外致突变定量检测方法。应用平衡原理测得挥发性物质培养基/ 气分配系数和致突变测试容器装置中空气浓度,通过简单公式计算,即可获得培养基中受试物浓度。整个定量分析过程仅需4h。挥发性物质在致突变测试容器装置内可保持特定的浓度,剂量与效应关系明确。在Ames 致突变测试中,对沸点低于100 ℃挥发性物质,必须用容器装置才能检测致变性,沸点在100 ℃以上,200 ℃以下,容器装置方法仍是首选有效的检测方法。

为建立一种在检测物质的抗突变性的同时能显示出其作用机理的快速试验方法,我们做了一种试验设计,预期能揭示出抗突变物是直接灭活致突变剂的细胞外作用还是细胞内的抗突变作用,并区分是保护细胞免受损伤还是促使已突变的细胞DNA 修复,或具有多种综合作用。该设计以检测已知抗突变剂VitC 为例效果良好。

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（略）(上接第2 期封三)