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当期目录

2021年 第33卷 第2期 刊出日期:2021-03-30
论著
MiR-195-5p对食管鳞癌细胞放射敏感性的影响及作用机制研究
张碟, 刘祥贺, 霍苗苗, 刘梅, 徐宁志, 朱红霞
癌变·畸变·突变. 2021, 33(2):  81-88,94.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2021.02.001
摘要 ( 307 )   PDF (8384KB) ( 63 )  
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目的:探讨miR-195-5p对食管鳞癌细胞放射敏感性的影响及作用机制。方法:采用4和8 Gy X射线照射KYSE510和KYSE150细胞,以未照射细胞为对照。采用CCK-8法检测细胞生长情况,qPCR检测细胞内miR-195-5p及survivin mRNA的表达水平,Western blot检测细胞内survivin蛋白的表达水平。KYSE510细胞分为转染miR-195-5p类似物组、转染miR-195-5p拮抗物组和相应的对照组,并采用X射线照射后,Incucyte实时动态活细胞监测和EdU掺入实验测定细胞增殖情况,克隆形成实验和流式细胞术分别测定细胞克隆形成率和凋亡率,双荧光素酶报告基因实验验证各组KYSE150细胞的荧光素酶活性。结果:经X射线照射后的KESE510和KYSE150细胞生长均受到明显抑制,与未照射组相比,照射组细胞miR-195-5p表达降低,survivin蛋白表达升高(P<0.05或0.01)。转染miR-195-5p类似物组的KESE510细胞在接受X射线照射后的存活率较阴性对照组降低,EdU阳性率和克隆存活率降低,凋亡率显著升高,细胞中survivin mRNA和蛋白表达较阴性对照组均降低(P<0.05或0.01);转染miR-195-5p拮抗物组KESE510细胞的EdU阳性率和克隆存活率较阴性对照组升高,细胞中survivin mRNA和蛋白表达均升高(P<0.01)。在KYSE150细胞中过表达miR-195-5p能够抑制BIRC5 3' UTR报告基因的荧光素酶活性(P<0.05)。结论:MiR-195-5p可能通过靶向抑制survivin基因的表达增强食管鳞癌细胞的放射敏感性。
X射线照射对人脐静脉内皮细胞焦亡的影响
李辰, 田梅, 齐雪松, 王春燕, 曲功霖, 邵帅, 王成芳, 苟巧
癌变·畸变·突变. 2021, 33(2):  89-94.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2021.02.002
摘要 ( 332 )   PDF (5999KB) ( 90 )  
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目的:探讨X射线照射对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)焦亡的影响。方法:单次10 Gy X射线照射HUVEC细胞,采用ELISA法检测照射后0~72 h HUVEC分泌细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α和IL-18的浓度,Western blot法检测照射后6~48 h HUVEC内Caspase-1的活化水平,采用透射电子显微镜检测照射后72 h HUVEC形态的变化。采用流式细胞术检测单次10 Gy以及多次小剂量(2.5 Gy/d,连续4 d)照射后HUVEC焦亡率的变化。结果:10 Gy X射线照射后0~72 h HUVEC中IL-1β、IL-6、TNF-α和IL-18浓度与对照组(0 Gy组)相比均明显升高(P<0.05)。10 Gy X射线照射后6~48 h细胞内Caspase-1活化水平升高(P<0.05),细胞呈现体积增大肿胀状态。单次10 Gy照射组和多次小剂量照射组细胞焦亡率均明显高于空白对照组(P<0.01);此外,单次10 Gy照射组细胞焦亡率较多次小剂量照射组细胞升高约1倍(P<0.01)。结论:X射线照射可引起人脐静脉内皮细胞HUVEC焦亡;在总剂量相同情况下,单次大剂量照射引起的HUVEC焦亡水平明显高于多次小剂量照射。
异鼠李素通过减轻氧化应激延缓D-半乳糖诱导的人脐静脉内皮细胞衰老
蒋杉, 杜凤, 康秉文, 殷草草, 周健, 石莹, 王玥, 周耿瑶, 秦绪军
癌变·畸变·突变. 2021, 33(2):  95-100.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2021.02.003
摘要 ( 517 )   PDF (5285KB) ( 52 )  
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目的:探讨沙棘中的重要成分异鼠李素(ISO)对细胞衰老的影响及机制。方法:采用D-半乳糖(D-Gal)诱导细胞衰老模型,取20~23代的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分为4组:对照组、D-Gal组、D-Gal+ISO组(5 μmol/L)、D-Gal+ISO组(10 μmol/L)。其中D-Gal浓度为10 g/L,干预时间为72 h。采用CCK-8试剂盒检测各组细胞活力;衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色试剂盒检测细胞衰老状态;各相关试剂盒检测细胞总活性氧(ROS)水平、丙二醛(MDA)含量、总超氧化物歧化酶(SOD)活性和过氧化氢酶(CAT)活性。Western blot法检测衰老标志蛋白p21、p27和核因子NF-E2相关因子2(Nrf2)及其下游蛋白表达水平。结果:ISO浓度≤10 μmol/L时对HUVEC无明显毒性作用;与对照组比较,D-Gal能够诱导细胞衰老指标SA-β-Gal活性增加(P<0.05);提高p21、p27表达水平,提高细胞总ROS水平和MDA含量,降低总SOD和CAT活性,降低Nrf2及下游蛋白表达水平(P<0.05)。与D-Gal组比较,ISO能够降低细胞SA-β-Gal活性,抑制p21、p27表达,降低细胞总ROS水平和MDA含量,提高总SOD和CAT活性,增强Nrf2及下游蛋白表达(P<0.05)。结论:ISO可以通过减轻氧化应激,延缓D-Gal诱导的HUVEC细胞衰老,在此过程中激活Nrf2通路可能是其发挥抗衰老作用的重要机制。
食管鳞癌中SERPINB5表达降低的作用机制及其临床意义
张娜, 范志露, 杨荔艳, 常晨, 蔡岩, 郝佳洁, 王明荣
癌变·畸变·突变. 2021, 33(2):  101-109.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2021.02.004
摘要 ( 369 )   PDF (8307KB) ( 51 )  
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目的:探索SERPINB5在食管鳞癌中的表达变化、作用机制及其临床意义。方法:利用癌症基因组图谱(TCGA)和基因表达库(GEO)数据库的RNA表达数据、以及临床标本的Western blot分析,研究食管鳞癌组织中SERPINB5的mRNA和蛋白表达情况,并分析其表达水平与临床病理指标的相关性;通过细胞增殖和克隆形成实验,设置亲本组、空载组和SERPINB5过表达组,在体外检测SERPINB5对食管癌细胞增殖的影响;通过裸鼠移植瘤实验,设置空载组和SERPINB5过表达组,在体内检测SERPINB5对食管鳞癌细胞成瘤能力的影响;利用Western blot检测该分子调控的下游通路及关键分子;进一步利用靶向抑制实验,探讨SERPINB5对食管鳞癌治疗的可能意义。结果:与正常食管上皮相比,食管鳞癌组织中SERPINB5的mRNA和蛋白水平均明显降低(P<0.01),且其mRNA低表达与肿瘤低分化(P=0.004)和较晚的分期(P=0.037)显著相关。体外及体内实验结果显示,与对照组比较,SERPINB5过表达可显著降低食管鳞癌细胞的增殖和集落形成、以及裸鼠成瘤能力(P<0.05)。分子水平检测表明,过表达SERPINB5显著降低AKT和mTOR的磷酸化水平。通过靶向抑制实验,观察到SERPINB5过表达可显著增强食管鳞癌细胞对Aurora A抑制剂Alisertib和mTOR抑制剂Everolimus的敏感性(P<0.01)。结论:SERPINB5在食管鳞癌中的表达降低,提高SERPINB5的表达水平,尤其是与Aurora A或mTOR抑制剂的联合使用,可作为食管鳞癌潜在的治疗策略。
长链非编码RNA与mRNA在急性髓性白血病中的异常表达及其功能初探
田薇, 方延, 吴晗恬, 吉布强, 夏昭林
癌变·畸变·突变. 2021, 33(2):  110-115.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2021.02.005
摘要 ( 400 )   PDF (5400KB) ( 35 )  
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目的:探讨急性髓性白血病患者和健康对照人群中长链非编码RNA (lncRNA)和mRNA的差异表达,初步建立急性髓性白血病患者lncRNA异常表达谱。方法:采用Human lncRNA芯片,对急性髓性白血病患者及健康对照人群外周静脉血各6例共12个标本进行lncRNAs及mRNAs检测,并采用基因本体(GO)分析和KEGG通路初步分析差异表达基因的生物学功能。结果:与健康对照组相比,急性髓性白血病组患者差异表达的lncRNA有3 256个,其中1 161个表达上调,2 095个表达下调;差异表达的mRNA有3 544个,其中1 950个表达上调,1 594个表达下调;GO分析表明,差异表达基因功能注释主要包括化学刺激感受、有丝分裂细胞周期的G1/S转变、炎症反应等。KEGG分析表明,差异表达基因主要富集在移植物抗宿主反应疾病、细胞循环及人类嗜T淋巴细胞病毒I型感染等通路上。结论:本研究筛选出急性髓性白血病患者异常表达的部分lncRNA和mRNA,为深入研究白血病发病分子机制提供了理论依据。
PM2.5中不同组分对人脐静脉内皮细胞的联合毒性作用研究
刘洁仪, 张睿, 夏冬, 李镕, 李晓雯, 陈姿旭, 魏青, 赵志强, 何云
癌变·畸变·突变. 2021, 33(2):  116-123,128.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2021.02.006
摘要 ( 319 )   PDF (8592KB) ( 101 )  
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目的:探讨PM2.5中各种组分单独以及联合暴露对于人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的毒性作用,并探讨不同组分之间是否存在交互作用。方法:以永生化的HUVECs细胞为研究对象,分别给予0、5、10、20、40、80、160 μg/mL纳米炭黑颗粒(下称炭黑),0、2.5、5、10、20、40、80、160 μg/mL尘土颗粒(下称尘土),0、6.25、12.5、25、50、100、200、400 μmol/L醋酸铅,0、5、10、20、40、80、160 μmol/L亚砷酸钠和氯化镉,染毒24 h,采用CCK-8法测定不同受试物对细胞存活率的影响,并计算不同受试物对HUVECs细胞的半数抑制浓度(IC50)。然后进行联合染毒实验,选用细胞存活率为80%时的剂量,炭黑(或尘土)分别与铅、砷、镉对HUVECs进行联合染毒24 h,用CCK-8测定细胞存活率;另外根据PM2.5中各组分实际占比,按mm炭黑/尘土=1:50,mm炭黑/尘土=1:100,mm炭黑/尘土=1:500的比例进行两两联合染毒,以及按mmmm炭黑/尘土=10:5:1:500的比例进行四者联合染毒。染毒24 h后,用CCK-8法测定细胞存活率。结果:HUVEC细胞存活率随着炭黑、尘土、醋酸铅、亚砷酸钠、氯化镉染毒浓度的增加而下降(P<0.05),以上各受试物对HUVECs细胞的IC50分别为16 μg/mL、110 μg/mL、184 μmol/L、15 μmol/L、14 μmol/L。炭黑与醋酸铅、亚砷酸钠、氯化镉联合染毒时,细胞存活率比炭黑单独染毒时分别下降了17.8%、43.8%、41.2%;尘土与醋酸铅、亚砷酸钠、氯化镉联合染毒时,细胞存活率比尘土单独染毒时分别下降了11.6%、27.8%、28.3%。联合染毒时细胞存活率比单独染毒时明显下降(P<0.05)。炭黑与亚砷酸钠、炭黑与氯化镉之间存在交互作用(均为P<0.05)。结论:PM2.5中不同组分均可以对血管内皮细胞产生毒性作用,单独暴露时炭黑的细胞毒性作用比尘土大;但与3种金属联合暴露时,尘土比炭黑的联合暴露细胞毒性更大。铅、砷、镉对细胞的毒性作用大小排序为氯化镉>亚砷酸钠>醋酸铅,且炭黑颗粒与亚砷酸钠、炭黑颗粒与氯化镉之间存在交互作用,表现为协同作用。
老年局部晚期食管癌同步放化疗与单纯放疗的疗效比较
焦文静, 郭秀娟, 马鸣, 邵俊国, 张金艳
癌变·畸变·突变. 2021, 33(2):  124-128.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2021.02.007
摘要 ( 319 )   PDF (4097KB) ( 78 )  
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目的:比较老年局部晚期食管癌患者采用同步放化疗(CRT)和单纯放疗(RT)的疗效和急性不良反应。方法:回顾性分析2010年1月—2016年1月于河北医科大学第四医院就诊,年龄>70岁的82例老年局部晚期食管癌患者。比较CRT和RT两个治疗组间的完全缓解率(CRR)、部分缓解率(PRR)、疾病缓解率(DCR)、无进展生存期(PFS)、总生存期(OS)和急性不良反应,并分析食管癌预后的影响因素。结果:CRT组患者的CRR (33.3%)明显高于RT组(14.5%,P=0.049),两组之间PRR和DCR的差异无统计学意义(P=0.058,0.064)。CRT组患者的中位PFS及PFS≥1、2、3年的患者比例均显著高于RT组(P=0.007)。CRT组患者的中位OS及OS≥1、2、3年的患者比例亦显著高于RT组(P=0.012)。单因素分析显示不同治疗方案、CRR是PFS和OS的影响因素。多因素分析显示CRR为PFS的独立预后影响因素,不同治疗方案、CRR是OS的独立预后影响因素(均为P <0.05)。CRT组患者的部分急性不良反应有恶心、呕吐、白细胞减少症、血小板减少症,发生率均高于RT组(均为P <0.05)。结论:同步放化疗可作为老年局部晚期食管鳞癌患者的治疗方案,且疗效优于单纯放疗,但仍需密切关注患者的不良反应。
p38MAPK基因对PM2.5染毒HK-2细胞部分癌基因和凋亡相关基因表达的影响
李柏茹, 秦双建, 李闰冰, 蔡颖, 郑凯, 曾明, 肖芳, 徐新云
癌变·畸变·突变. 2021, 33(2):  129-135,142.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2021.02.008
摘要 ( 351 )   PDF (7032KB) ( 39 )  
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目的:探讨p38MAPK基因对PM2.5染毒人肾上皮细胞(HK-2)部分癌基因和凋亡相关基因表达的影响。方法:根据GenBank提供的p38MAPK mRNA序列,设计合成干扰序列,将重组慢病毒载体转染HK-2细胞,构建p38MAPK基因沉默细胞株。分别采用实时荧光定量PCR (qPCR)和Western blot法检测p38MAPK mRNA和蛋白的表达水平鉴定沉默效果。用50 μg/mL的PM2.5混悬液分别染毒正常HK-2细胞和p38MAPK基因沉默细胞24 h,利用荧光定量PCR和Western blot检测癌基因c-myc,c-fos、p53和凋亡相关基因Caspase-8Caspase-9Bcl-2的mRNA和蛋白的相对表达水平。结果:qPCR和Western blot检测结果显示,与正常HK-2细胞比较,p38MAPK基因沉默细胞中p38MAPK mRNA的表达下降了58.50%,p38MAPK蛋白表达水平下降了51.33%(P<0.01)。PM2.5混悬液对HK-2细胞和p38MAPK基因沉默HK-2细胞染毒后,qPCR检测结果显示,与正常HK-2细胞未染毒组比较,正常HK-2细胞PM2.5染毒组中c-mycc-fosCaspase-8Casepase-9基因表达分别升高39.89%、15.12%、19.47%和15.45%,p53和Bcl-2基因表达分别下降21.54%和31.77%,差异均具有统计学意义(P<0.05);与正常HK-2细胞PM2.5染毒组比较,p38MAPK基因沉默HK-2细胞PM2.5染毒组中c-myc、c-fos、p53、Caspase-8和Caspase-9 mRNA表达分别下降了84.55%、63.55%、34.49%、37.19%和54.97%,差异均具有统计学意义(P<0.05)。Western blot检测结果显示,与正常HK-2细胞未染毒组比较,正常HK-2细胞PM2.5染毒组中的c-myc和Caspase-8蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达减少;与正常HK-2细胞PM2.5染毒组比较,p38MAPK基因沉默HK-2细胞PM2.5染毒组中的c-myc、Caspase-8和Bcl-2蛋白表达减少(均为P<0.05)。结论:成功构建了p38MAPK基因沉默细胞株,PM2.5可引起HK-2细胞癌基因和凋亡相关基因表达水平升高,p38MAPK基因可能参与PM2.5对HK-2细胞的毒性作用过程。
CDC42抑制剂CASIN对食管癌细胞活力与迁移能力的抑制作用
陈婉娴, 王思梦, 陈张瑜, 王潘集, 郑淳文, 李恩民, 许丽艳
癌变·畸变·突变. 2021, 33(2):  136-142.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2021.02.009
摘要 ( 279 )   PDF (6789KB) ( 42 )  
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目的:研究细胞分裂周期蛋白42(CDC42)特异性抑制剂CASIN对食管癌细胞的活力、迁移能力,以及伪足形成的影响,并初步揭示其诱导细胞凋亡的分子作用机制。方法:根据CDC42蛋白表达情况将细胞分为4组,内源性CDC42高/低表达组和外源性CDC42高/低表达组。首先采用Western blot检测9种食管癌细胞系中内源性CDC42蛋白表达情况,接着选用CDC42内源性高表达和低表达食管癌细胞系各2种,采用细胞活力分析实验和划痕实验检测CDC42抑制剂CASIN对食管癌细胞活力和迁移能力的影响,Western blot检测CASIN对凋亡酶蛋白Caspase-3的表达及其底物蛋白PARP的裂解情况。然后将构建的Flag-CDC42和GFP-CDC42重组表达载体转染到食管癌细胞中,分成外源性CDC42低表达和高表达组,采用细胞活力分析实验和划痕实验检测CASIN对食管癌细胞活力和迁移能力的影响;免疫荧光实验检测CASIN对食管癌细胞伪足形成的影响。结果:与对照组(0 μmol/L的CASIN)比较,在内源性CDC42高/低表达的细胞组中,细胞活力分析和划痕实验发现,15~30 μmol/L的CASIN能明显抑制食管癌细胞的活力和迁移能力(P<0.05);Western blot结果显示,CASIN能引起Caspase-3表达增加,裂解PARP增多,提示可能诱导了细胞凋亡的发生。与低表达CDC42的食管癌细胞对照组相比,外源性高表达CDC42的食管癌细胞在20 μmol/L CASIN作用时抑制程度显著增强(P<0.05);免疫荧光实验结果显示CASIN对CDC42促进细胞的伪足形成具有抑制作用。结论:CASIN能使食管癌细胞活力和迁移能力明显下降,抑制细胞伪足形成,同时还可能诱导细胞发生凋亡。因此,CASIN有望被开发为一种新型的抗食管癌分子靶向药物。
黑种草子总皂苷对人宫颈癌SiHa细胞生物学行为的影响
方磊, 杨涛, 盛磊, 木塔力甫·艾买提, 齐鑫鑫, 艾尼娃尔·艾克木, 伊力亚尔·尼加提
癌变·畸变·突变. 2021, 33(2):  143-148,152.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2021.02.010
摘要 ( 334 )   PDF (7310KB) ( 75 )  
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目的:研究黑种草子总皂苷提取物(TSNG)对人宫颈癌SiHa细胞的增殖、迁移、凋亡和自噬等生物学行为的影响。方法:将SiHa细胞分为空白对照组和不同浓度(0.8、0.9、1.0、1.1、1.2、1.4、1.6、1.8 mg/mL)的TSNG作用组,以及10 μmol/L羟氯喹(HCQ)干预组;四甲基噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞的生长抑制率;划痕实验检测细胞的相对迁移率;流式细胞术Annexin V-FITC/PI染色法检测细胞凋亡率;Hoechst染色观察细胞核凋亡现象;单丹磺酰戊二胺(MDC)染色观察细胞内自噬体数量;Western blot实验检测LC3-Ⅱ和p62蛋白表达。结果:与空白对照组相比,TSNG对细胞的生长有抑制作用且呈剂量效应关系(P<0.05或0.01);0.9、1.0、1.1 mg/mL TSNG处理组细胞相对迁移率分别为(20.40±2.49)%、(15.14±0.39)%、(5.05±1.04)%,均低于空白对照组的(36.63±2.52)%(P<0.01);1.0、1.2、1.4 mg/mL TSNG处理组细胞的凋亡率分别为(39.10±0.22)%,(68.37±0.58)%和(80.93±0.12)%,均高于空白对照组的(10.73±0.82)%(P<0.05或0.01);与空白对照组比较,TSNG处理组细胞核表现出凋亡现象细胞数量增多,且细胞内自噬体数量增加,LC3-Ⅱ和p62蛋白表达上升(P<0.05或0.01);相较于TSNG作用组,HCQ预处理组LC3-Ⅱ蛋白表达无显著变化(P>0.05)。结论:TSNG对SiHa细胞体外增殖、迁移表现出明显的抑制作用,并在诱导细胞凋亡的同时阻断细胞自噬流。
综述
苯丙(a)蒽的毒性研究进展
敬海明, 李国君, 宁钧宇
癌变·畸变·突变. 2021, 33(2):  149-152.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2021.02.011
摘要 ( 308 )   PDF (4322KB) ( 33 )  
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苯丙(a)蒽(BaA)是一种四环结构的多环芳烃(PAH)类物质,是化石燃料不完全燃烧的副产物,与其他的PAHs以混合物的形式存在。BaA可通过口腔、鼻腔及皮肤等多种途径暴露于人类,对人的主要危害是致癌性。国际癌症研究机构(IARC)根据其分类标准将BaA归为2B类(对人可能致癌)。目前尚无充足数据支持通过计算剂量外推斜率因子(slope factor)来完成动物致癌系数与人体致癌系数之间的推导。本文对BaA的致癌性等毒性研究进行系统文献检索与综述,以期为今后进行BaA的健康风险评估提供可靠的毒理学数据基础。
病毒感染对睾丸结构与功能的影响及其机制
连静瑶, 康祥锦
癌变·畸变·突变. 2021, 33(2):  153-156.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2021.02.012
摘要 ( 253 )   PDF (4472KB) ( 34 )  
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睾丸是精子发生的主要场所,已证实寨卡病毒、腮腺炎病毒、人类免疫缺陷病毒等多种病毒感染后,可造成男性感染者生育力下降,甚至不育。睾丸具有免疫豁免及固有免疫防御特性,在维持生精微环境平衡及正常的精子发生过程中具有重要作用。病毒感染可破坏睾丸免疫平衡,引发感染或睾丸炎,损害生育能力。本文从免疫学角度就病毒感染对睾丸结构与功能的影响及其机制进行综述,旨在为病毒感染者生育力改善措施的研究提供新的思路。
p53的翻译后修饰及其与砷中毒致人体多器官损伤关系的研究进展
刘春燕, 张爱华
癌变·畸变·突变. 2021, 33(2):  157-160.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2021.02.013
摘要 ( 203 )   PDF (4717KB) ( 86 )  
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p53是迄今为止备受关注的肿瘤抑制因子之一,与人类肿瘤进展密切相关,其翻译后修饰在细胞周期阻滞、DNA修复、氧化应激、自噬、衰老及凋亡等信号转导途径中发挥重要的调控作用。砷作为一种环境毒物,人体长期暴露于砷污染的环境可致皮肤、肝、肾、肺等多器官损伤,研究表明,p53参与了砷中毒致人体多器官损伤的发生发展,而p53在砷中毒致人体多器官损伤中发挥的调控作用与其翻译后修饰有着紧密联系。因此,本文对p53的翻译后修饰及其与砷中毒致人体多器官损伤的关系进行综述,为深入了解p53在砷中毒致人体多器官损伤中的作用和作为潜在治疗靶点的应用提供参考。