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当期目录

2007年 第19卷 第5期 刊出日期:2007-09-30
论著
基因免疫制备人PAK4单克隆抗体及其部分特性的鉴定
胡元庆, / 涂长春, / 卫广森/ 张宏权
癌变·畸变·突变. 2007, 19(5):  347-350.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2007.05.001
摘要 ( 2404 )   PDF (269KB) ( 2510 )  
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背景与目的: 制备人PAK4单克隆抗体可以用于临床诊断恶性肿瘤,同时为深入探讨PAK4蛋白的功能提供可靠途径。 材料与方法: 用重组PAK4质粒(以P3XFLAG_CMV_10表达质粒为载体)免疫6~8 周龄雌性Balb/C小鼠,通过细胞融合与克隆,筛选PAK4特异性单抗。 结果: 得到稳定分泌PAK4抗体的单克隆杂交瘤细胞2 株,分别命名为2D1和3H4;间接ELISA方法测得2株PAK4单抗腹水效价为1∶1.0×104;单抗亚类鉴定表明2D1是IgG类,3H4是IgM类;免疫组化试验显示2 株单抗均与临床两例乳腺癌组织管状上皮细胞高度反应。 结论: PAK4单克隆抗体特异性较好,可用于临床肿瘤组织诊断。
非霍奇金淋巴瘤患者红细胞CR1基因多态性、表达数量及免疫功能的相关性
刘丽宏/ 单保恩/ 高玉环/ 潘 崚,
癌变·畸变·突变. 2007, 19(5):  351-354.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2007.05.002
摘要 ( 3378 )   PDF (234KB) ( 2540 )  
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背景与目的:通过研究非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者红细胞补体受体一型分子(CR1) 基因多态性分布、表达数量及与免疫功能的相关性,探讨淋巴瘤患者的免疫功能变化。 材料与方法: 对60名正常人和96例非霍奇金淋巴瘤患者,采用PCR和Hind Ⅲ酶切技术以及酶联法定量测定红细胞CR1基因多态分布和分子的数量,采用郭峰法测定红细胞免疫功能,ELISA法测定血清中CD4、CD8水平。 结果: 非霍奇金淋巴瘤患者红细胞CR1分子密度相关基因高表达型较正常人明显下降,中、低表达型明显升高(P<0.01)。非霍奇金淋巴瘤患者CR1分子的表达数量低于正常健康人水平(P<0.01)。CR1基因多态分布与CR1分子表达数量及红细胞、淋巴细胞免疫功能明显相关。 结论: 非霍奇金淋巴瘤患者红细胞CR1密度基因多态性及分子表达数量与机体免疫功能变化相关,可能是影响淋巴瘤预后的指标。
五氯酚钠的细胞遗传毒性研究
宋瑞霞/ 阮鸿洁/ 景欣月/ 刘征涛,
癌变·畸变·突变. 2007, 19(5):  355-357.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2007.05.003
摘要 ( 2314 )   PDF (189KB) ( 2543 )  
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背景与目的: 探讨五氯酚钠诱发中国仓鼠卵巢细胞(CHO)DNA损伤和染色体畸变的效应。 材料与方法: 五氯酚钠对中国仓鼠卵巢细胞(CHO)进行梯度染毒,应用单细胞凝胶电泳试验和体外染色体畸变试验观察其诱发细胞DNA损伤和染色体畸变。 结果: 80 μg/ml和160 μg/ml五氯酚钠诱发细胞DNA链断裂损伤的频率与对照组相比显著升高(P<0.01),且随着剂量增加,其损伤程度加重;无论是否加入代谢活化剂,受试物均引起染色体畸变率的明显增加(P<0.01)。 结论: 五氯酚钠能诱发CHO细胞DNA损伤和染色体畸变。
应用SELDI技术建立喉癌患者血清蛋白质指纹图谱筛选模型
田 英/ 王 斌/ 闫志勇 / 李 娜
癌变·畸变·突变. 2007, 19(5):  358-361.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2007.05.004
摘要 ( 2955 )   PDF (249KB) ( 2646 )  
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背景与目的: 建立喉癌患者血清蛋白质指纹图谱筛选模型。 材料与方法: 用表面加强激光解析/电离飞行时间质谱技术(SELDI_TOF_MS)及WCX2蛋白芯片对33例喉癌患者、30例声带息肉患者血清样本进行分析, 将获得的血清蛋白质指纹图谱,用计算机软件进行比较分析,并建立喉癌的筛选模型。 结果: 喉癌组与声带息肉对照组共有27个蛋白质具有显著性差异;以其中3个蛋白质生物标志物 (质/荷比分别为2 779、4 626和5 663)组建的筛选模型检测灵敏度为93.9%,特异性为100%。 结论: 建立的血清蛋白质指纹图谱模型能够区分喉癌与声带息肉患者,SELDI技术在喉癌的诊断及肿瘤特异性蛋白质生物标志分子的筛选等方面是一种快速而有效的工具。
大肠癌Kai_1/CD82基因外显子9区域突变的研究
陈 刚/ 周建农/ 尚俊清/ 张晓梅/ 陈森清,
癌变·畸变·突变. 2007, 19(5):  362-365.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2007.05.005
摘要 ( 2557 )   PDF (268KB) ( 2498 )  
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背景与目的: 探讨Kai_1/CD82基因外显子9区域的突变在结直肠癌演进与转移中的意义。 材料与方法: 提取40例结直肠癌患者的肿瘤组织(24例无淋巴结转移,16例有淋巴结转移)DNA和RNA,PCR扩增DNA,测序判断Kai_1/CD82基因中外显子9区域的突变情况;RT_PCR后经测序Kai_1/CD82基因外显子9缺失情况。 结果: 40例组织标本中18例出现Kai_1/CD82基因突变;在有淋巴结转移的结直肠癌组织中,突变的频率明显高于无淋巴结转移的结直肠癌组织(P<0.05),在大肠癌中晚期(Dukes C/D期)明显高于早期(Dukes A/B期)(P<0.05),而Kai_1/CD82基因的突变频率与结直肠癌患者的年龄,性别,组织学类型以及分化程度无关(P>0.05)。 结论: Kai_1/CD82基因突变可能与大肠癌演进、转移有关,检测其突变,可以为判断预后、指导临床治疗提供实验依据。
PTEN、NF_κBp65和CyclinD1在胃腺癌中的表达及其与肿瘤临床病理间的相关性
李 鹏/ 杨桂芳/ 陈建欧/ 黄卡特/ 赵 静
癌变·畸变·突变. 2007, 19(5):  366-369.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2007.05.006
摘要 ( 2600 )   PDF (273KB) ( 2538 )  
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背景与目的: 探讨PTEN、NF_κBp65和CyclinD1在胃腺癌组织中的表达及其与肿瘤临床病理特征之间的相关性。 材料与方法: 用免疫组织化学S_P法检测73例胃腺癌及20例正常胃粘膜组织中PTEN、NF_κBp65和CyclinD1的表达情况。 结果: ①PTEN在胃腺癌组织中蛋白表达阳性率为42.5%(31/73),明显低于它在正常胃粘膜组织中的阳性表达率90%(18/20)(P<0.01);NF_κBp65和CyclinD1在胃腺癌组织中蛋白表达阳性率分别为58.9%(43/73)和60.3%(44/73),明显高于它们在正常胃粘膜组织中的阳性表达率20%(4/20)和25%(5/20)(P<0.01);②PTEN与胃腺癌组织分化程度呈正相关(P<0.01),与胃腺癌浸润深度、淋巴结转移及临床分期呈负相关(P<0.01或P<0.05);NF_κBp65与胃腺癌组织分化程度呈负相关(P<0.05),与胃腺癌浸润深度、淋巴结转移及临床分期呈正相关(P<0.05或P<0.01);CyclinD1与胃腺癌的浸润深度相关(P<0.05),与组织分化程度、淋巴结转移及临床分期无相关关系;③胃腺癌中PTEN的阳性表达率与NF_κBp65和CyclinD1均呈负相关(P<0.05, P<0.01),NF_κBp65与CyclinD1的阳性表达率呈正相关(P<0.05)。 结论: PTEN、NF_κBp65和CyclinD1基因在胃腺癌的发生、发展中起着不同的作用;联合检测PTEN、NF_κBp65和CyclinD1,可能有助于对胃腺癌恶性程度的判定及侵袭转移能力的评估,进而为胃腺癌的预后分析和进一步治疗提供依据。
NS_398调节HepG2细胞组蛋白乙酰化和p21WAF1/CIP1表达
吴 青/ 朱长才/ 郭晓鹏/ 范丽蓉/ 宋世震
癌变·畸变·突变. 2007, 19(5):  370-373.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2007.05.007
摘要 ( 2459 )   PDF (253KB) ( 2649 )  
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背景与目的: 研究非甾体药物NS_398对人肝癌细胞株HepG2细胞组蛋白H3 乙酰化水平的调节作用及对细胞周期素依赖性激酶抑制p21WAF1/CIP1 表达的影响。 材料与方法: 用不同浓度(100、200、300、400 μmol/L)的NS_398处理 HepG2细胞,以四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定肿瘤细胞增殖抑制率, 流式细胞仪(FCM)检测细胞周期的改变及凋亡百分率的变化,应用NS_398分别作用HepG2细胞4、8、12、24、48 h, 非药物作用组作为对照,提取细胞的总RNA 和总蛋白,采用RT_PCR 技术检测p21WAF1/CIP1 mRNA 表达情况, 并用免疫印迹技术(Western blot) 观察组蛋白H3 的乙酰化水平变化及p21WAF1/CIP1蛋白的表达水平。 结果: NS_398抑制HepG2细胞增殖,且呈剂量依赖性,并诱导其凋亡。且呈浓度依赖性改变细胞周期的分布,一方面增高G0/G1期细胞比例,另一方面降低S期和G2/M期细胞比例,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。NS_398对组蛋白H3 乙酰化作用随时间改变而变化,可引起组蛋白H3的乙酰化。NS_398 对p21WAF1/CIP1 mRNA和p21WAF1/CIP1蛋白表达的影响呈时间依赖性。 结论: NS_398明显上调HepG2细胞组蛋白H3的乙酰化水平,促进细胞周期依赖性激酶抑制剂p21WAF1/CIP1的表达。
桂枝茯苓丸对荷瘤鼠肿瘤细胞凋亡的影响
王 琪/ 官 杰/ 罗晓庆/ 王亚贤
癌变·畸变·突变. 2007, 19(5):  374-376.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2007.05.008
摘要 ( 2347 )   PDF (197KB) ( 2430 )  
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背景与目的: 探讨桂枝茯苓丸方剂诱导肿瘤细胞凋亡机制,为桂枝茯苓丸(GFW)开发应用提供实验依据。 材料与方法: 取30只小鼠,每只鼠右侧腋下皮下注射0.2 ml的S180瘤细胞悬液,将其随机分为模型组、中药(GFW)组、环磷酰胺(CP)组,每组10只,另取10只未荷瘤小鼠作为正常对照。模型组用生理盐水灌胃,每天0.02 ml/g;中药组用GFW给小鼠灌胃,每天 0.02 ml/g;环磷酰胺组于小鼠腹腔注射CP,每天20 mg/kg。各组小鼠均于接种后次日给药,每天给药1次,连续10 d后,小鼠脱颈处死,取腋下实体瘤,计算抑瘤率,流式细胞仪测定细胞凋亡率,电镜观察肿瘤细胞超微结构。原位杂交法检测Survivin mRNA表达。 结果: GFW抑瘤率为38.93%,流式细胞仪检测GFW组细胞凋亡率17.79%,与模型组比较差异均具有统计学意义(P均<0.05)。GFW组镜下可见瘤细胞以凋亡变化为主。内膜结构完好,核膜清晰,细胞核固缩,染色质团块状散布核内或边集核膜下,并可见凋亡小体。GFW下调肿瘤细胞Survivin mRNA表达,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。 结论: GFW诱导肿瘤细胞凋亡,其机制可能与下调Survivin mRNA表达密切相关。
莲房原花青素对黑色素瘤B16细胞的诱导分化作用
段玉清, / 张海晖/ 吴 佳/ 谢笔钧
癌变·畸变·突变. 2007, 19(5):  377-380.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2007.05.009
摘要 ( 3842 )   PDF (235KB) ( 2956 )  
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背景与目的: 探讨莲房原花青素(LSPC)对荷瘤小鼠体内黑色素瘤B16细胞的诱导分化作用。 材料与方法: 以荷黑色素瘤B16小鼠为模型,随机分LSPC 3个剂量(60、120、240 mg/kg)组和阴性对照组,每组10只,实验组用LSPC、阴性对照组用等体积溶剂分别灌胃13 d后取材,检测黑色素瘤B16细胞中酪氨酸酶活力、黑色素含量、S_100蛋白表达,并用光学显微镜和透射电镜观察其细胞形态的变化。 结果: 60~120 mg/kg的LSPC能抑制黑色素瘤B16细胞在小鼠体内生长,且呈浓度依赖关系。其中,120 mg/kg LSPC组作用最显著(P<0.01),抑瘤率达55.3%,并使B16细胞内酪氨酸酶活力和黑色素含量分别提高28.5%和23.8%,与阴性对照比较,差异有统计学意义(P<0.05),并使S_100蛋白表达下降。 结论: LSPC显著抑制B16细胞在小鼠体内的生长,并从形态上和功能上诱导B16细胞分化。
苦瓜醇提取物对小鼠的急性经口毒性和遗传毒性试验研究
刘秀英/ 胡怡秀/ 易传祝/ 马 征/ 胡春生/ 尹 进
癌变·畸变·突变. 2007, 19(5):  381-383.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2007.05.010
摘要 ( 2670 )   PDF (169KB) ( 2691 )  
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背景与目的:了解苦瓜醇提取物的急性经口毒性和遗传毒性,为苦瓜提取物的食用、药用安全性提供实验依据。 材料与方法: 按照《食品安全性毒理学评价程序和方法》进行急性经口LD50测定;通过Ames试验、小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验及小鼠精子畸形试验对其遗传毒性进行评价。 结果: 苦瓜醇提取物的急性经口LD50>21.5 g/kg;3项遗传毒性试验结果均为阴性。 结论: 在本实验条件下,苦瓜醇提取物经小鼠急性经口毒性试验属无毒,未见遗传毒性作用。
槲皮素对结肠癌细胞SW480增殖、细胞周期和cyclin B1蛋白表达的影响
李润青/ 单保恩
癌变·畸变·突变. 2007, 19(5):  384-387.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2007.05.011
摘要 ( 2474 )   PDF (257KB) ( 2443 )  
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背景与目的: 探讨槲皮素对人结肠癌细胞SW480增殖、凋亡、细胞周期及CyclinB1蛋白表达的影响,并探讨其抗肿瘤机制。 材料与方法: 以10、20、40、60、80、160 μmol/L的槲皮素处理SW480细胞,采用MTT比色法、流式细胞技术、Western blot方法分析槲皮素对细胞增殖、凋亡、细胞周期及cyclin B1蛋白表达的影响。 结果: 与对照组相比,20 μmol/L槲皮素可促进SW480细胞增殖 (P<0.05),但40、80、160 μmol/L的槲皮素可明显抑制SW480细胞的增殖(P<0.01),抑制作用呈剂量和时间依赖性。20、40、60、80 μmol/L的槲皮素作用SW480细胞48 h,G0/G1期和S期细胞减少,G2/M期细胞显著增多(P<0.01)。80 μmol/L的槲皮素作用48 h后细胞凋亡率(13.32±4.62)%,较对照组(2.68±1.04)%显著升高(P<0.01);40、60、80 μmol/L的槲皮素作用SW480细胞48 h后,cyclin B1蛋白表达降低(P<0.05)。 结论: 槲皮素对结肠癌细胞SW480的增殖有一定的调节作用,低浓度可促进其增殖,而高浓度则可抑制其增殖,其抑制作用机制可能与影响细胞周期分布、诱导细胞调亡、调节cyclin B1蛋白表达有关。
微生物来源的蛇孢菌素抗肿瘤活性的体外实验研究
朱京童/ 范玉玲/ 路新华/ 董悦生/ 郑智慧/ 张 华/ 贺建功
癌变·畸变·突变. 2007, 19(5):  388-391.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2007.05.012
摘要 ( 3053 )   PDF (250KB) ( 2479 )  
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背景与目的: 探讨微生物来源的3个化合物表蛇孢菌素K、蛇孢菌素K和蛇孢菌素G的体外抗肿瘤作用。 材料与方法: 利用噻唑蓝(MTT)比色法检测3个化合物对人结肠癌细胞Hct_15、Hct_116,乳腺癌细胞MDA_MB_231、MCF_7,肺癌细胞A549和白血病细胞K562共6株细胞的体外细胞毒性,并测定其半数抑制浓度值(IC50)。利用组织蛋白酶B评价3个化合物对肿瘤浸润和转移的抑制活性。 结果: 表蛇孢菌素K、蛇孢菌素K和蛇孢菌素G对上述6株细胞均有抑制作用,与阴性对照组相比较,其差异均具有统计学意义(P<0.05)。表蛇孢菌素K对上述6株肿瘤细胞的IC50值依次为:5.70、3.60、28.00、8.40、 2.00和3.10 μg/ml。蛇孢菌素K对6株肿瘤细胞的IC50值依次为:1.40、0.81、4.26、3.70、0.91和1.10 μg/ml。蛇孢菌素G对6株肿瘤细胞的IC50值依次为:4.1、4.6、26.10、17.10、6.70和6.10 μg/ml。3种蛇孢菌素对组织蛋白酶B的IC50值分别为46、26和23 μg/ml。 结论: 表蛇孢菌素K,蛇孢菌素K和蛇孢菌素G均具有体外抗肿瘤活性,其中蛇孢菌素K体外活性高于表蛇孢菌素K和蛇孢菌素G。
平调饮抗肿瘤作用的实验研究
高晋生/ 宋爱英/ 毕俊芳/ 高 磊
癌变·畸变·突变. 2007, 19(5):  392-394.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2007.05.013
摘要 ( 2632 )   PDF (189KB) ( 2453 )  
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背景与目的: 建立H22肝癌腹水瘤荷瘤小鼠模型,通过给予模型鼠平调饮灌胃评价其抗肿瘤作用。 材料与方法: 用H22腹水肝癌株种植于小鼠右腋皮下,致移植性肿瘤,建立H22肝癌腹水瘤荷瘤小鼠模型。将模型鼠分成阴性对照组,平调饮组,平调饮+5_Fu组和5_Fu组,共4组,各组模型鼠分别灌胃生理盐水、平调饮、平调饮+5_Fu和5_Fu,连续灌胃10 d后,观察瘤体大小、胸腺指数、脾脏指数、抑瘤率、生命延长率和VEGF在肿瘤及肿瘤周围组织中的表达。 结果: 平调饮组肿瘤平均瘤体、VEGF值减小,胸腺指数、脾脏指数、抑瘤率(48.6%)及生命延长率(168.3%)增高。 结论: 平调饮可提高胸腺指数,降低5_Fu对免疫功能的毒性作用,显著延长荷瘤小鼠的生存期。平调饮可能通过促进肿瘤细胞分化成熟,抑制肿瘤细胞增殖,降低肿瘤组织和肿瘤周围组织中VEGF表达,而对H22腹水型小鼠肿瘤的发展起抑制作用。
湖北掌叶覆盆子叶的毒理试验研究
唐晓荞/ 刘 瑶/ 孙凡中/ 付少华/ 田 辉/ 杨文祥/ 马 弋/ 樊柏林/ 刘家发
癌变·畸变·突变. 2007, 19(5):  395-398.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2007.05.014
摘要 ( 3798 )   PDF (279KB) ( 2497 )  
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背景与目的: 掌叶覆盆子叶是在湖北省内新发现的一种植物资源,有降糖、降脂作用,为开发这种资源,对其食用安全性进行评价。 材料与方法: 对湖北掌叶覆盆子叶进行小鼠急性毒性试验(最大耐受量法)、遗传毒性试验和90 d喂养试验。 结果: 湖北掌叶覆盆子叶对昆明种小鼠急性经口毒性试验为无毒级。遗传毒性试验(小鼠骨髓细胞微核试验,Ames试验和精子畸形试验)结果均为阴性。按2.5、5.0、10.0 g/kg 对Wistar大鼠连续经口灌胃给予90 d,动物未见明显的中毒症状和死亡,各剂量组大鼠体重、进食量、食物利用率、血象、血液生化、脏器重量、脏/体比值以及病理组织学等指标与阴性对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。 结论: 在本实验条件下,未发现湖北掌叶覆盆子叶有明显的毒性作用。
过氧基异丙苯和H2O2及抗氧化剂对不同时相肝癌细胞的NO、羰基和丙二醛的影响
梁 欣/ 海春旭
癌变·畸变·突变. 2007, 19(5):  399-402.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2007.05.015
摘要 ( 2959 )   PDF (214KB) ( 2493 )  
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背景与目的: 研究有机氧化剂过氧基异丙苯(CHP)和无机氧化剂过氧化氢(H2O2)及抗氧化剂单独和联合作用对不同细胞周期时相肝癌细胞的一氧化氮(NO)、羰基和丙二醛(MDA)的影响。 材料与方法: 同步化原发性肝癌细胞系H299细胞(1×106/ml),分别设对照组(DMSO)、CHP组(50 μmol/ml)、H2O2组(50 μmol/ml)、CHP+H2O2组(H2O2和CHP各50 μmol/ml)、Vit A组(10 μmol/ml)、Vit E组(10 μmol/ml)、Na2SeO3组(50 nmol/ml Na2SeO3)、AO组(Vit A+Vit E+Na2SeO3,其中Vit A、Vit E各5 μmol/ml,Na2SeO3 25 nmol/ml)。分别于细胞周期G1、S、G2和M期加入上述试剂,观察NO、总羰基和MDA含量。 结果: 细胞同步于G1期者为86%,S期为78%、G2/M期为61%。与对照组相比,复合氧化剂(CHP+H2O2组)对G1期肝癌细胞的NO含量有刺激作用(P<0.05),单独Vit A组有显著的抑制作用(P<0.05)。复合氧化剂(CHP+H2O2组)对G1~M期肝癌细胞的总羰基含量均有显著的刺激作用(P<0.05),而单独应用Vit A、Vit E、Na2SeO3时对整个细胞周期的总羰基含量也有显著的抑制作用(P<0.05)。H2O2使G2/M期细胞的MDA含量增加(P<0.05),而AO组MDA含量减少 (P<0.05)。 结论: 细胞经同步化处理后,CHP和H2O2以及Vit A、Vit E、Na2SeO3对肿瘤细胞的影响存在一定的敏感点和敏感时相,复合氧化剂(CHP+H2O2)和Vit A对DNA合成前期(G1期)肿瘤细胞内的氧化损伤信号分子NO作用显著;H2O2与复合抗氧化剂(Vit A+Vit E+Na2SeO3)作用于DNA合成后期(G2期)的肿瘤细胞后,细胞氧化损伤的终产物MDA明显改变。
ErbB3胞浆激酶区氨基酸变异位点分析
潘 峰/ 王宇航
癌变·畸变·突变. 2007, 19(5):  403-405.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2007.05.016
摘要 ( 2047 )   PDF (326KB) ( 2798 )  
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背景与目的: 通过生物信息学方法研究表皮生长因子受体家族ErbB3激酶区的氨基酸替换位点。 材料与方法: 采用序列对比方法研究ErbB受体家族和酪氨酸受体家族的同源序列,以得到可能的重要替换位点,并在EGFR晶体结构上定位。 结果: 共存在54个可能有意义的替换位点,其中17个最为重要, R726E,L738T,E740H,D815N,K830Q,L836V,R838D可能是关键的替换位点;ErbB3的DFG motif后缺乏有效的酪氨酸位点。 结论: 这些替换可能与ErbB3活性减弱有关。
河南“4.26”60Co源辐射事故受照者细胞遗传学随访观察
韩 林/ 段国禄/ 王喜爱/ 赵阳辉/ 傅宝华/ 赵凤玲/ 吕玉民,
癌变·畸变·突变. 2007, 19(5):  406-408.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2007.05.017
摘要 ( 2953 )   PDF (175KB) ( 2369 )  
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背景与目的: 对河南“4.26”60Co源辐射事故受照者进行细胞遗传学随访观察。 材料与方法: 利用微量全血培养法制备外周血淋巴细胞染色体和胞质分裂阻断(CB)微核标本,对河南新乡60Co源辐射事故6例受照者照后1~2年的染色体畸变和CB微核进行分析。 结果: 受照1~2年后受照者的染色体畸变率已明显下降,受照1年后非稳定性染色体畸变仍占有较大比例(40%~60%);受照2年后稳定性染色体畸变高于非稳定性染色体畸变,但差异无统计学意义(P>0.05,1例受照者除外,其P<0.01);受照1~2年后染色体总畸变率与受照剂量间仍有明显的剂量效应关系(r<0.936,P均<0.01);而受照1~2年后多数受照者的CB微核率已降到正常参考值范围。 结论: 随着照后时间推移,非稳定性染色体畸变逐渐丢失,稳定性染色体畸变仍保持在较高水平;微核分析不适用于大剂量受照个体远后遗传效应的评价。
电子垃圾拆解区新生儿脐带血铬水平
李 燕/ 霍 霞/ 郑良楷/ 张 宝/ 陈刚建/ 顾成武/ 刘俊晓/ 陈松建/ 徐锡金
癌变·畸变·突变. 2007, 19(5):  409-411.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2007.05.018
摘要 ( 3199 )   PDF (160KB) ( 3003 )  
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背景与目的: 探讨电子垃圾拆解区——贵屿镇新生儿铬污染状况及其影响因素。 材料与方法: 选择2006年5~9月足月健康新生儿152例,其中来自贵屿镇的100例(暴露组),来自周边乡镇的52例(对照组)。采用石墨炉原子吸收光谱法检测新生儿脐带血铬水平,通过调查表对产妇进行问卷调查,分析相关影响因素。 结果: 贵屿组新生儿脐带血铬几何均值为303.38 μg/L,与对照组20.30 μg/L相比,差别有统计学意义(P<0.01)。孕妇从事电子垃圾处理相关工作等因素与新生儿脐带血铬水平呈正相关。 结论: 电子垃圾拆解区部分新生儿铬负荷处于较高的水平,新生儿的铬负荷水平与当地的电子垃圾拆解业及所造成的铬污染有关,铬污染可能对当地新生儿的健康构成威胁。
检测研究
膀胱癌多药耐药基因MDR_1与金属硫蛋白_3表达的关系
朱 斌/ 杨罗艳/ 赵晓昆
癌变·畸变·突变. 2007, 19(5):  412-415.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2007.05.019
摘要 ( 2935 )   PDF (232KB) ( 2447 )  
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背景与目的: 探讨膀胱移行细胞癌中多药耐药基因(MDR_1)与金属硫蛋白_3(MT_3) 的表达及其相互关系。 材料与方法: 采用RT_PCR 对11例正常膀胱黏膜和23例膀胱移行细胞癌(BTCC)组织MT_3和 MDR_1 mRNA表达情况进行分析。 结果: 11例正常膀胱黏膜组织中MDR_1和MT_3 mRNA 表达阳性率分别为9.1%(1/11) 和0%(0/11),23例膀胱癌组织中MDR_1 和 MT_3表达阳性率分别为56.5%(13/23) 和78.3%(18/23) ;膀胱移行细胞癌组织与正常膀胱黏膜中MDR_1、MT_3表达阳性率相比,差异均有统计学意义(P<0.05),而MDR_1与MT_3的表达无明显相关关系(P>0.05)。 结论: MDR_1 可能为肿瘤组织分化程度的一个标志,MT_3的表达与膀胱移行细胞癌的早期诊断相关,可能成为一种新的肿瘤标志物。
吊白块急性毒性作用研究
周 颖/ 朱 伟/ 杜琰琰/ 张全新
癌变·畸变·突变. 2007, 19(5):  416-417.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2007.05.020
摘要 ( 3018 )   PDF (114KB) ( 2584 )  
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背景与目的: 确定吊白块半数致死剂量LD50 。 材料与方法: 采用改进寇氏法测定吊白块LD50。 结果: 吊白块对NIH小鼠经口灌胃LD50为8 711 mg/kg。 结论: 根据国家标准评价,吊白块毒性分级属实际无毒级。
综述
8_羟基_2'_脱氧鸟苷的生物学意义及其尿中含量的测定方法
赵 燕(综述)/ 郝卫东(审校)
癌变·畸变·突变. 2007, 19(5):  418-420.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2007.05.021
摘要 ( 2052 )   PDF (161KB) ( 2930 )  
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DNA中的脱氧鸟苷受到羟自由基(·OH)攻击后,其C_8位生成8_羟基_脱氧鸟苷(8_OH_dG),8_OH_dG无需进一步代谢即排入尿中。因其生成量相对较高,且不受饮食影响、能用灵敏度较高的分析方法检测等特点,已成为常用的DNA氧化损伤生物学标志。文中主要介绍了其形成机制、生物学意义及目前常用的测定方法。
基因表达异常与癌前病变演化
何迎春(综述)/ 田道法(审校)
癌变·畸变·突变. 2007, 19(5):  421-423.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2007.05.022
摘要 ( 2730 )   PDF (156KB) ( 2679 )  
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癌前病变是一个由量变到质变的过程,该过程中发生变化的基因主要有细胞周期调控基因、细胞黏附和运动基因、细胞生长、增殖、分化调控基因及相关蛋白、细胞凋亡基因、代谢酶基因、转录因子及相关蛋白基因,另外还存在端粒酶、DNA异常甲基化、缺失和倍性变化以及中心体变化等。
CIK细胞的特点及其在肿瘤生物治疗中的作用
李淑艳(综述)/ 邢淑贤(审校)
癌变·畸变·突变. 2007, 19(5):  424-426.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2007.05.023
摘要 ( 1774 )   PDF (155KB) ( 3031 )  
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细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine induced killer cell, CIK)是一种新型的免疫活性细胞,它是将人外周血单个核细胞在体外用多种细胞因子共同培养一段时间后获得的一群异质细胞,由于该种细胞同时表达CD3和CD56两种膜蛋白分子,故又被称为NK细胞样T淋巴细胞,CIK细胞具有增殖速度快、杀瘤活性高、杀瘤谱广及非MHC限制性杀瘤的优点。在基础及临床研究中对CIK的探讨在不断深入,以期获得更有效的肿瘤生物治疗方法,为临床治疗提供依据。