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当期目录

2009年 第21卷 第2期 刊出日期:2009-03-30
论著
纳米二氧化钛经气管染毒对大鼠肝、肾的影响
梁戈玉, 浦跃朴, 尹立红, 刘 冉, 叶 兵, 苏耀耀, 李艳芬
癌变·畸变·突变. 2009, 21(2):  81-084.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2009.02.001
摘要 ( 2890 )   PDF (10007KB) ( 2598 )  
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背景与目的: 探讨纳米二氧化钛(nano_TiO2,粒径50 nm)经气管染毒对大鼠肝、肾的影响。 材料与方法: 选取24只SD大鼠,随机分为0.5、5.0、50.0 mg/kg nano_TiO2组和对照组(0.15%氯化钠溶液)。经气管注入nano_TiO2(或NaCl溶液)染毒7 d后处死,取股动脉血检测血常规及生化指标;计算肝、肾脏器系数;测定血浆、肝脏和肾脏的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH_PX)活力和丙二醛(MDA)含量;并进行组织病理学检查。 结果: 血常规、血生化和脏器系数各项检测指标染毒组与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。5.0、 50.0 mg/kg nano_TiO2染毒组大鼠肾脏组织SOD活力与对照组相比明显降低(P<0.05),50.0 mg/kg nano_TiO2染毒组大鼠血浆及肾脏组织GSH_PX活力与对照组相比明显降低(P<0.05),0.5、5.0 mg/kg nano_TiO2染毒组大鼠肝脏组织MDA含量与对照组相比明显升高(P<0.05),而肝、肾组织未产生明显组织病理学改变。 结论: 经气管急性染毒后,nano_TiO2可引起肝、肾组织氧化应激作用,但未见肝肾功能及病理学损伤,其生物和毒理学意义有待进一步研究。
RNA干扰抑制胃癌SGC-7901细胞中Livin基因的表达
谯 敏, 向廷秀, 王丕龙
癌变·畸变·突变. 2009, 21(2):  85-088.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2009.02.002
摘要 ( 3034 )   PDF (5720KB) ( 1942 )  
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背景与目的: 利用RNA干扰(RNAi)技术在体外抑制Livin基因表达,探讨RNA干扰用于胃癌治疗的可行性。 材料与方法: 设计靶向Livin基因的小干扰RNA(small interference RNA,siRNA),构建重组表达质粒pTZU6+1-siRNA-Livin,并导入SGC-7901细胞,在体外诱导RNA干扰。并分别采用流式细胞术检测细胞周期变化,RT-PCR和免疫化学技术检测Livin基因表达,末端标记细胞凋亡法(TUNEL)检测细胞凋亡。 结果: 重组质粒pTZU6+1-siRNA-Livin导入SGC-7901细胞株后,细胞S期比例由对照组的42.78%降低至19.15%(P<0.05), G1/G0期细胞由对照组的52.68%增至72.98%(P<0.05);pL1-siRNA质粒处理组细胞的Livin mRNA表达水平明显低于对照组(P<0.05),并出现明显的诱导细胞凋亡。 结论: RNA干扰可抑制SGC-7901细胞靶基因Livin的表达及细胞增殖,并诱导细胞凋亡,为胃癌的基因治疗提供了新思路。
人COX-2基因反义真核表达载体的构建及对SGC-7901细胞增殖的影响
马 丹, 刘 敏, 梁 平, 王爱平
癌变·畸变·突变. 2009, 21(2):  89-092.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2009.02.003
摘要 ( 2211 )   PDF (2179KB) ( 2032 )  
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背景与目的: 构建人COX-2基因反义真核表达载体,研究COX-2基因对人胃癌细胞株SGC-7901增殖的影响。 材料与方法: 采用分子克隆技术,用EcoR Ⅰ从含人全长COX-2基因的质粒pBOSNeoCOX-2中切下含COX-2 cDNA的目的片段,然后分别在其两端添加EcoR Ⅰ和Bgl II酶切位点,酶切后将该片段按正、反两个方向插入真核表达载体pIRES2-EGFP的多克隆位点中,琼脂糖凝胶电泳法对重组子进行鉴定,脂质体法将重组质粒转染到人胃癌细胞株SGC-7901中, MTT法检测转染反义COX-2基因的表达载体后SGC-7901细胞增殖的变化。 结果: 经酶切鉴定,正、反义目的片段成功地连接到pIRES2-EGFP中,COX-2基因正、反义真核表达载体成功构建,转染后在SGC-7901细胞中稳定表达,反义COX-2基因真核表达载体转染SGC-7901细胞后能抑制其增殖。 结论: 成功构建人COX-2基因反义真核表达载体, 反义COX-2基因能抑制SGC-7901细胞增殖。
幽门螺杆菌L型抑制胃癌细胞凋亡的实验研究
宣兰兰, 于东红, 承泽农, 唐素兰
癌变·畸变·突变. 2009, 21(2):  93-097.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2009.02.004
摘要 ( 2272 )   PDF (3836KB) ( 1852 )  
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背景与目的: 研究幽门螺杆菌L型(helicobacter pylori L-form,Hp-L型)抑制胃癌细胞BGC-823凋亡的作用及其作用机制。 材料与方法: 将BGC-823细胞与Hp-L型以不同比例(1∶20、1∶100、1∶500)共培养,以不加Hp-L型为对照组,在不同时段进行以下实验:倒置显微镜观察细胞形态学变化;透射电镜观察细胞凋亡及超微结构变化;流式细胞仪检测细胞凋亡率;免疫组化(SP法)检测细胞中凋亡抑制基因Livin、bcl-2及抑癌基因p53的表达情况。 结果: 与对照组相比,Hp-L型作用BGC-823细胞后,倒置显微镜观察到BGC-823细胞增殖旺盛,瘤巨细胞增多,并出现明显的凋亡抑制现象;电镜观察到BGC-823细胞凋亡形态特征及凋亡数目减少;流式细胞仪检测结果显示Hp-L型可降低BGC-823细胞的凋亡率(P<0.05);免疫组化结果发现BGC-823细胞中Livin、bcl-2和p53蛋白表达阳性率逐渐增加(P<0.05);以上作用均呈细菌浓度和作用时间依赖性(P均<0.05)。 结论: Hp-L型可抑制胃癌细胞BGC-823凋亡,其机制与上调Livin、bcl-2、p53蛋白的表达有关。
金黄色葡萄球菌L型感染和k-ras基因点突变在卵巢癌发生发展中的相关性
俞 岚, 汪万英, 甘怀勇
癌变·畸变·突变. 2009, 21(2):  98-101.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2009.02.005
摘要 ( 2938 )   PDF (1411KB) ( 1914 )  
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背景与目的: 探讨金葡菌L型感染和k-ras基因点突变在卵巢癌发生发展中的相关性。 材料与方法: 应用革兰染色、PCR-FLRP分析技术检测97例卵巢乳头状癌、23例卵巢乳头状瘤石蜡包埋组织中金葡菌L型的感染率及k-ras基因点突变情况。 结果: 卵巢乳头状癌组织中伴有金葡菌L型感染的有25例,检出率为25.8% (25/97),该组k-ras基因密码子12突变率为45.4%;卵巢乳头状瘤组织中伴有金葡菌L型感染的有3例,检出率为13.0%(3/23),该组k-ras基因密码子12突变率为8.7%。金葡菌L型感染与k-ras基因点突变的关系,经Spearman等级相关分析,乳头状癌组为r=0.504 7,P<0.05,乳头状瘤组为r=-0.119 5,P>0.05。 结论: 卵巢乳头状癌组织中金葡菌L型感染与k-ras基因点突变具有正相关关系,而乳头状瘤则不具有相关性。
c9,t11-共轭亚油酸抑制SGC-7901细胞基质金属蛋白酶的表达与COX-2的关系
张静姝, 陈炳卿, 杨艳梅, 孙文广
癌变·畸变·突变. 2009, 21(2):  102-104.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2009.02.006
摘要 ( 2429 )   PDF (2380KB) ( 2671 )  
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背景与目的: 研究c9,t11-共轭亚油酸(c9,t11-CLA)抑制人胃腺癌细胞(SGC-7901)中基质金属蛋白酶(MMP-2 和 MMP-9)的表达与亚油酸代谢途径中限速酶COX-2的关系。 材料与方法: 实验设200、100、50和25 μmol /L的c9,t11-CLA 4个剂量组,利用RT-PCR分别检测加入COX-2的选择性抑制剂NS-398前后SGC-7901细胞中MMP-2 和 MMP-9的表达。 结果: 未加入NS-398之前,25~200 μmol /L c9,t11-CLA均能抑制MMP-2 和 MMP-9 mRNA的表达,与对照组相比,50、100、200 μmol/L的c9,t11-CLA作用后,MMP-2 和 MMP-9 mRNA的表达明显降低(P<0.01)。而加入NS-398使细胞中COX-2的活性被抑制后,c9,t11-CLA对MMP-2 和 MMP-9 mRNA表达的抑制作用均消失,与对照组比较,25~200 μmol /L的c9,t11-CLA作用后,MMP-2 和 MMP-9 mRNA的表达均无明显变化(P>0.05)。 结论: c9,t11-CLA能够抑制SGC-7901细胞中MMP-2 和 MMP-9 mRNA的表达,这种抑制作用与COX-2有关。
DNA修复酶基因MGMT启动子区异常甲基化与食管癌的关系
肖志平, 刘 冉, 许 婧, 尹立红, 浦跃朴, 王 仪, 潘恩春, 张学艳
癌变·畸变·突变. 2009, 21(2):  105-108.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2009.02.007
摘要 ( 2202 )   PDF (796KB) ( 2039 )  
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背景与目的: 分析食管癌组织中MGMT启动子区CpG岛甲基化状态和食管癌发病风险的关系,探讨MGMT基因启动子的异常甲基化在食管癌筛查及早期诊断中的意义。 材料与方法: 对江苏淮安的91例新发食管癌病例的癌组织、癌旁组织及外周血血浆样本提取DNA,应用甲基化特异性PCR(MSP)分析MGMT启动子区CpG岛的甲基化状态;对食管癌组织和癌旁组织提取总RNA,采用SYBR GREEN I 实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定MGMT的mRNA水平。 结果: MGMT启动子区CpG岛异常甲基化与食管癌发病风险增高有关联 (OR=7.750, 95%CI=2.736~21.955);MGMT启动子区CpG岛甲基化状态与MGMT mRNA水平无显著相关;血浆循环DNA中MGMT启动子区CpG岛甲基化与癌组织中MGMT启动子区CpG岛甲基化相关(P<0.01),血浆循环DNA中MGMT启动子区CpG岛甲基化检出率与癌组织中MGMT启动子区CpG岛甲基化检出率中度相关(Kappa=0.603, P<0.01)。 结论: MGMT基因的启动子区CpG岛的异常甲基化与食管癌发病风险增加有关;检测血浆循环DNA中MGMT基因启动子的异常甲基化,可为食管癌的筛查、早期诊断提供有价值的信息。
白藜芦醇诱导HL-60细胞凋亡机制的实验研究
何顺华, 李冠武, 黄宁宇
癌变·畸变·突变. 2009, 21(2):  109-113.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2009.02.008
摘要 ( 3013 )   PDF (3568KB) ( 2399 )  
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背景与目的: 探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)诱导人早幼粒白血病HL-60细胞凋亡的机制。 材料与方法: 用不同浓度Res作用HL-60细胞,倒置显微镜观察细胞的形态学变化,MTT法检测Res对HL-60细胞增殖的抑制作用,确定Res作用于HL-60细胞的半数抑制浓度(IC50)。Western blot 法检测Res作用HL-60后Caspase-3 活性的变化及GADD45α、Annexin A1、Bcl-2/Bax、Cleaved-Caspase 3表达的变化。 结果: Res处理后,HL-60细胞体积变小,细胞的折光性减弱,细胞内出现颗粒样物质,且随着Res浓度的增加上述形态变化增强。12.5~200 μmol/L浓度的Res可明显抑制HL-60细胞的增殖,具有时间和剂量依赖性(P<0.05),24 h的IC50为75.64 μmol/L。Res处理后,HL-60细胞Caspase-3 活性增强,12 h达高峰,24 h开始下降;细胞的Annexin A1、GADD45α、Bax、Cleaved-Caspase 3蛋白表达量升高,Bcl-2蛋白表达量下降,Bcl-2/Bax比值下降。 结论: Res抑制HL-60细胞增殖,并通过依赖Caspase-3途径诱导HL-60细胞凋亡,GADD45α、Annexin A1参与了凋亡过程。
转染抗辐射菌recO基因对紫外线所致皮肤成纤维细胞氧化及炎性损伤的保护作用
杨 澜, 赵 清, 韩知峡, 邱志群, 常晓松, 陈济安, 许 川, 胡 冉, 舒为群
癌变·畸变·突变. 2009, 21(2):  114-118.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2009.02.009
摘要 ( 2666 )   PDF (4172KB) ( 2462 )  
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背景与目的: 观察转染recO基因对紫外线(UVB)诱导的人皮肤成纤维细胞(HSF)抗氧化能力及某些炎性因子分泌的影响。 材料与方法: 从抗辐射菌(deinococcus radiodurans,Dr)中克隆recO基因连接到pcDNA3.1/NT-GFP-TOPO载体上并转染HSF细胞,recO转染组分别以0、30、90、120 mJ/cm2的紫外线(UVB)进行照射,同时设未转染空白组及转染空质粒组2个对照。检测各组受试细胞总超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化。 结果: UVB照射24 h后,未转染空白组和转染空质粒组总SOD活性水平随UVB照射剂量的增加而下降,MDA、LDH、IL-6 及TNF-α含量则随照射剂量的增加而增加,而转染recO组细胞在接受与对照组同等剂量的UVB照射后,SOD分泌增加,IL-6分泌减少,在30~120 mJ/cm2剂量范围内与2个对照组相比差异均具有统计学意义(P均<0.05),而MDA、LDH及TNF-α水平变化不明显(P>0.05)。 结论: 转染recO基因对UVB照射引起的HSF细胞氧化及某些炎性损伤具有一定的保护作用。
p53基因249编码子突变对p53功能的影响
吴智群, 李庆霞, 李 臻, 于翠娟, 罗亚宁, 胡 静, 王 红
癌变·畸变·突变. 2009, 21(2):  119-122.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2009.02.010
摘要 ( 2491 )   PDF (2717KB) ( 2063 )  
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背景与目的: 研究p53基因249编码子突变对p53基因功能的影响。 材料与方法: 利用基因打靶技术在小鼠胚胎干细胞(ES)p53基因249编码子中引入点突变,使编码子249由精氨酸(Arg)变成丝氨酸(Ser),然后将含突变的ES细胞显微注射到Hprt-/-小鼠囊胚中,将注射过的囊胚植入假孕的雌性小鼠子宫,到第14 d取小鼠胚胎纤维母细胞(EF),用含HAT的培养液筛选出从ES细胞分化而成的鼠EF细胞,经测序证实细胞含有由249 Arg到Ser的突变。用不同剂量的电离辐射(IR)或紫外光(UV)分别照射ES或EF细胞,然后利用流式细胞仪检测该突变对小鼠ES细胞周期及对ES和EF细胞凋亡的影响,并利用Western blot检测相关蛋白的表达。 结果: 用IR处理ES细胞后,含p53基因249编码子突变的ES细胞对IR诱导的G1/G0细胞周期阻滞作用减弱 (P<0.05)。用IR或UV处理ES和EF细胞后,含p53基因249编码子突变的ES及EF细胞凋亡百分数较含野生型p53者明显减少(P<0.05)。含p53基因249编码子突变的ES及EF细胞p53的表达与含野生型p53 者差别不明显(P>0.05);但其bax和p21的表达,较含野生型p53 的细胞表达减少(P<0.05)。 结论: p53基因249编码子突变可减弱p53在细胞周期阻滞和凋亡中的作用,但对p53的表达无明显影响。
氯化铈单独及与射线联合作用对K562细胞凋亡的影响及其机制研究
郝述霞, 王春燕, 吕慧敏
癌变·畸变·突变. 2009, 21(2):  123-126.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2009.02.011
摘要 ( 2468 )   PDF (3076KB) ( 1829 )  
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背景与目的: 探讨氯化铈(CeCl3)单独及与60Co γ射线联合作用对K562细胞凋亡的影响及其可能机制。 材料与方法: 以K562细胞为研究对象,分为对照组、CeCl3组、60Co γ射线组及CeCl3与射线联合作用组,观察CeCl3单独及与射线联合作用对细胞凋亡的影响。采用流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期的变化,应用Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达情况。 结果: 与对照组相比较,CeCl3单独作用26 h、γ射线及CeCl3与γ射线联合作用均可以显著诱导K562细胞凋亡(P<0.05),γ射线、CeCl3单独作用组及CeCl3与γ射线联合可引起K562细胞S期细胞比例较对照组明显减少(P<0.05或P<0.01);同时γ射线组及CeCl3与γ射线联合组的G2/M期细胞较对照组明显阻滞(P均<0.01);CeCl3组、γ射线组及CeCl3与γ射线联合组的Bcl-2/Bax比值较正常对照组降低。 结论: CeCl3单独及与γ射线联合作用可以诱导K562肿瘤细胞凋亡,其诱导凋亡机制主要是通过线粒体途径。联合组的凋亡可能还与细胞周期阻滞有关。
刺五加提取物在自由基模型中的活性作用
王 欣, 海春旭, 梁 欣
癌变·畸变·突变. 2009, 21(2):  127-131.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2009.02.012
摘要 ( 2233 )   PDF (1983KB) ( 1816 )  
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背景与目的: 研究刺五加醇提物和水提物在几种自由基体外模型中的抗氧化作用。 材料与方法: 建立DPPH体系,观察刺五加不同浓度的醇提物和水提取物对DPPH自由基的抑制作用;建立·OH和O2 两种化学发光体系观察刺五加不同浓度的两种提取物对发光强度的抑制作用;采用CHP、VC/Fe2+和CC14/NADP作为激发剂,建立微粒体脂质过氧化(LPO)损伤模型,观察不同浓度的刺五加两种提取物对MDA生成的抑制作用。 结果:在DPPH体系中,刺五加两种提取物对DPPH的抑制率均显著高于对照组 (P<0.01),呈明显剂量-效应关系,刺五加醇提物和水提物对DPPH的IC50分别为0.18 mg/ml和0.09 mg/ml;在两种化学发光的体系中,除了0.625 mg/ml的刺五加醇提物与对照组的差异无统计学意义(P=0.102),其它浓度的两种提取物对O2 和·OH的抑制率均显著高于对照组(P<0.01),呈明显剂量-效应关系,刺五加醇提物的IC50分别为0.488 mg/ml和1.29 mg/ml;水提物为 0.24 mg/ml和0.37 mg/ml;在CHP模型中,1.25 mg/ml的刺五加水提物表现出了一定的促氧化作用,但差异无统计学意义 (P>0.05)。3种LPO损伤模型中刺五加两种提取物各浓度组的MDA含量均显著低于对照组(P<0.05),且有一定的剂量-效应关系。 结论: 刺五加在几种体外模型中均具有较强的抗氧化作用,在DPPH和两种化学发光体系中,刺五加水提物的抗氧化活性强于醇提物;而在3种LPO模型中,刺五加醇提物的抗氧化活性强于水提物。
FITC标记无唾液酸胎球蛋白对人精子去唾液酸糖蛋白受体的定位
孙平楠, 周小玲, 黄天华, 谢庆东, 陈惠芳, 康祥锦
癌变·畸变·突变. 2009, 21(2):  132-134.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2009.02.013
摘要 ( 2647 )   PDF (4992KB) ( 2141 )  
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背景与目的: 采用FITC标记的无唾液酸胎球蛋白(FITC-ASF)对人精子去唾液酸糖蛋白受体(ASGP-R)进行定位和监测。 材料与方法: 采用FITC标记ASGP-R天然配体无唾液酸胎球蛋白得到FITC-ASF,进一步使用FITC-ASF对人精子表面ASGP-R标记,通过免疫荧光和流式细胞术检测其应用于外源ASF蛋白与该受体结合情况。 结果: FITC-ASF能够较好的标记人精子表面ASGP-R,并成功应用于外源蛋白与该受体的结合。 结论: 本研究为获得一种适合临床广泛应用的新的简便易行的ASGP-R监测方法提供了实验基础。
肿瘤防治
原发性与继发性胶质母细胞瘤中MGMT与突变型P53蛋白表达的差异及其生物学意义
李剑敏, 万 丽, 黄卡特
癌变·畸变·突变. 2009, 21(2):  135-140.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2009.02.014
摘要 ( 2386 )   PDF (5153KB) ( 2296 )  
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背景与目的: 探讨O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(O6-methylguanina-DNA methyltransferase, MGMT)与突变型P53蛋白在原发性与继发性胶质母细胞瘤(glioblastoma, GBM)中表达的差异性及其生物学意义。 材料与方法: 应用免疫组织化学法检测39例GBM(原发性组13例和继发性组26例)中MGMT与突变型P53蛋白的表达,比较两者在原发性与继发性GBM中的表达差异;分析MGMT与突变型 P53蛋白表达的相关性及其与预后的关系。 结果: 原发性和继发性GBM间突变型 P53蛋白的阳性表达率和表达强度差异均有统计学意义(P均<0.01)。继发性GBM中MGMT的阳性表达强度降低而突变型 P53蛋白的表达强度明显增强(P<0.01),两者表达呈负相关(r=-0.602,P<0.01)。原发性GBM中MGMT的表达与突变型 P53蛋白的表达无关(P>0.05)。Kaplan-Meier生存分析结果显示:原发性GBM和MGMT高表达患者的生存时间缩短(Log-rank检验,P<0.05或P<0.01)。Cox多因素相关分析表明GBM的分型和MGMT的阳性表达是影响患者生存期的独立预后因素(分别为P<0.05和P<0.01)。 结论: P53基因突变是继发性GBM的发生过程中的高发事件,突变型P53蛋白的表达强度增强与MGMT表达减弱有关。而原发性GBM中MGMT的表达与突变型 P53蛋白的表达无关。提示原发性和继发性GBM在发生、发展的过程中有着不同的分子遗传学途径。GBM的分型、MGMT的阳性表达是影响GBM患者生存期的独立预后因素。
子宫内膜癌中p16甲基化、Her-2表达及血清CA125水平与临床病理特征的关系
周 莉, 黄 萍, 朱安娜
癌变·畸变·突变. 2009, 21(2):  141-144.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2009.02.015
摘要 ( 3015 )   PDF (3819KB) ( 1910 )  
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背景与目的: 研究子宫内膜癌(endometrial carcinoma, EC)组织中抑癌基因p16的甲基化和癌基因Her-2的表达及血清肿瘤标志物CA125水平及其与临床病理特征间的关系。 材料与方法: 收集手术切除标本EC组织38例及内膜对照组织20例,采用甲基化特异性PCR法检测p16的甲基化状态;用免疫组化法检测Her-2蛋白的表达;对所有病例术前均采用免疫放射法测定血清CA125水平,并分析3者与临床病理特征之间的关系。 结果: 20例对照组织中p16的甲基化、Her-2表达、血清CA125均阴性(0/20),而38例EC组织中3者阳性率分别为57.9% (22/38)、60.5%(23/38)、23.7%(9/38),与对照组比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。p16甲基化、Her-2表达的阳性率以及血清CA125阳性率均与EC临床分期有相关关系(P均<0.05),p16甲基化和血清CA125阳性率与病理分化有相关关系(P均<0.05), 血清CA125水平与宫外淋巴结转移有关(P<0.05),3者与肿瘤浸润深度均显著相关(P均<0.05)。Spearman相关分析结果显示Her-2与CA125之间呈正相关关系(rs=0.323, P=0.048),与p16甲基化之间呈负相关关(rs=0.362,P=0.026)。 结论: p16的甲基化、Her-2表达、血清CA125的阳性率反映了肿瘤不同阶段中各基因及肿瘤标志物的不同表现,联合检测对指导术后治疗具有一定的意义。
循环肿瘤细胞p53基因表达和端粒酶活性在大肠癌临床病理学中的意义
周建农, 马国建, 何晓松, 沈宗丽, 薛开先, 
癌变·畸变·突变. 2009, 21(2):  145-148.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2009.02.016
摘要 ( 2640 )   PDF (222KB) ( 2013 )  
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背景与目的: 探讨大肠癌患者循环肿瘤细胞p53基因的表达和端粒酶活性的变化及其临床病理学意义。 材料与方法: 113例大肠癌患者、13例良性大肠肿瘤患者术前的外周血和28例健康供血员的外周血,用分层液分离含有循环肿瘤细胞的单个核细胞,应用流式细胞仪和TRAP-ELISA法,分别检测p53基因表达和端粒酶活性。 结果: 在105例有信息的大肠癌患者中,p53基因表达和端粒酶活性的阳性率分别为74.3%(78/105) 和 61.0%(64/105)。异常的p53基因表达和端粒酶活性水平均与大肠癌患者的淋巴结转移显著相关(P<0.05),两者的联合检测提高了对大肠癌淋巴结转移的预测水平。p53基因异常表达还与大肠癌细胞分化程度显著相关(P=0.003)。 结论: 循环肿瘤细胞异常的p53基因表达和端粒酶活性是大肠癌的恶性生物学标志,两者密切相关,联合检测可提高对淋巴结转移状态的预测水平。
技术与方法
基因免疫制备人Mig-2蛋白特异性单克隆抗体
胡元庆, 涂长春, 卫广森, 张宏权
癌变·畸变·突变. 2009, 21(2):  149-152.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2009.02.017
摘要 ( 2183 )   PDF (1510KB) ( 2260 )  
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背景与目的: Mig-2蛋白是肿瘤形成过程中的重要分子,本研究探讨制备人Mig-2蛋白的单克隆抗体以便为肿瘤诊断和治疗提供新途径。 材料与方法: 用重组Mig-2质粒(以P3XFLAG-CMV-10表达质粒为载体)免疫6~8 周龄雌性BALB/c小鼠,通过细胞融合与克隆,筛选Mig-2特异性单抗。 结果: 得到稳定分泌Mig-2抗体的单克隆杂交瘤细胞3株,分别命名为3C4、4H2和1F8;间接ELISA方法测得3株Mig-2单抗腹水效价分别为1∶2.4×104、1∶3.6×104和1∶4.8×104,细胞分泌上清效价分别为1∶256、1∶32和1∶512;单抗亚类鉴定表明3株单抗均为IgM类。 结论: 制备的Mig-2单抗特异性和稳定性较好,可以用于肿瘤治疗相关研究。
综述
建立在芯片与生物信息学预测基础上的miRNA靶基因鉴定研究进展
张海峰, 吴炳礼, 方国强, 杜则澎, 黄 俏(综述), 许丽艳, 李恩民(审校)
癌变·畸变·突变. 2009, 21(2):  153-155.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2009.02.018
摘要 ( 1963 )   PDF (164KB) ( 2794 )  
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microRNA(miRNA)是一类长度约22个核苷酸(nt)的非编码单链小RNA分子。近年来,大量的研究证明,miRNA参与了许多重要的生物学过程,其异常表达在肿瘤的发生发展中扮演着癌基因或抑癌基因的角色。关于与肿瘤相关miRNA的实验研究方案通常包括4个步骤:①通过基因芯片技术对癌组织与配对的正常组织中差异表达的miRNA进行筛查,确定候选miRNA;②通过生物信息学软件对所获差异表达的miRNA进行靶基因预测,为后续鉴定差异表达miRNA的靶基因提供线索;③通过RISC免疫共沉淀、稳定同位素标记蛋白质谱或miRNA_mRNA复合物分析等实验方法对miRNA的靶基因进行实验室鉴定;④分析差异表达的miRNA及其靶基因与病理、肿瘤复发转移情况以及生存期等临床指标之间的相关关系,确定miRNA的肿瘤生物学意义。在本文中,结合我们实验室最近利用基因芯片技术研究食管癌中差异表达miRNA及其靶基因的实验结果,综述了目前miRNA及其靶基因鉴定方面的最新研究进展。
Wnt/β-catenin信号通路在食管癌变中的作用
王丽芳(综述), 单保恩(审校)
癌变·畸变·突变. 2009, 21(2):  156-158.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2009.02.019
摘要 ( 1717 )   PDF (167KB) ( 2381 )  
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Wnt家族基因编码一组糖蛋白信号分子,这些分子激活的信号通路在人类不同肿瘤细胞中的作用相互交织,β-catenin是Wnt信号通路正向调节的重要效应分子,该分子在细胞质内降解的失调可于细胞核内累积激活一系列靶基因的转录,导致肿瘤发生。近来,Wnt信号通路及其关键组分β_catenin在食管癌形成过程中的作用越来越受到重视,阻断Wnt途径,在食管癌治疗中可能是一个新的靶点。
一种新型肿瘤干细胞标记物CD133
郭 栋(综述), 訾晓渊, 胡以平(审校)
癌变·畸变·突变. 2009, 21(2):  159.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2009.02.020
摘要 ( 1651 )   PDF (153KB) ( 3092 )  
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CD133蛋白是在人类造血干/祖细胞上发现的一种跨膜糖蛋白,最初被认定为造血干细胞的特异性标志,但后来发现CD133蛋白在神经干细胞、表皮干细胞、内皮祖细胞等多种干/祖细胞中都有表达。近年的研究发现,CD133在白血病干细胞以及脑肿瘤干细胞、大肠癌干细胞、前列腺癌干细胞、肝癌干细胞等多种实体肿瘤干细胞中均有表达,提示CD133可能是肿瘤干细胞的一种广谱标志物,在肿瘤干细胞的分选和鉴定中具有一定的参考价值。