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当期目录

2008年 第20卷 第1期 刊出日期:2008-01-30
论著
倍半萜烯内酯对鼻咽癌细胞内核因子-κB活化的影响
林育纯 魏 青 梁嘉斌 方 飞 陈慧峰 林忠宁
癌变·畸变·突变. 2008, 20(1):  1-005.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2008.01.001
摘要 ( 2792 )   PDF (4975KB) ( 2880 )  
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背景与目的: 探讨倍半萜烯内酯化合物对人鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)细胞内核因子-κB (NF-κB)信号转导活化的影响。 材料与方法: 采用小白菊内酯(parthenolide,PN)作为受试物,以对PN诱导转归敏感的CNE1细胞给予TNF-α预诱导建立模型,PN处理后提取胞质和胞核蛋白,分别检测IκBα降解、NF-κB p65亚单位活化后核内迁移,电泳迁移率改变试验(EMSA)检测核内活化NF-κB的DNA结合活性。进行PN剂量和作用时间依赖关系分析。 结果: 阴性对照组IκBα蛋白存在于胞质中,PN处理组使TNF-α诱导的胞质IκBα蛋白降解被抑制、胞核内蛋白含量减少;相应地,阴性对照组p65亚单位在胞质中含量高于胞核内,PN处理组抑制TNF-α诱导的胞质p65核转位;同步进行的EMSA可见,PN处理组NF-κB核结合活性比TNF-α诱导组明显降低。随PN处理时间(0.5~4 h)和剂量(5~25 μmol/L)增加,胞质中IκBα蛋白降解的抑制作用增强(其蛋白含量增加),胞核内p65亚单位蛋白减少,EMSA结合活性降低,呈明显的剂量和时间依赖性(P均<0.05)。 结论: PN可影响NPC细胞内NF-κB因子的活化,提示PN对TNF-α诱导NF-κB信号的抑制作用可能是PN诱导NPC细胞凋亡敏感性的分子机制之一
对PTEN缺失小鼠成纤维细胞中DNA氧化损伤的研究
苟 巧, 霍艳英, 胡迎春, 李 刚, 吴德昌
癌变·畸变·突变. 2008, 20(1):  6-010.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2008.01.002
摘要 ( 3440 )   PDF (18344KB) ( 2287 )  
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背景与目的: 研究PTEN缺失细胞中活性氧(ROS)水平、DNA氧化损伤和抗氧化能力的变化。 材料与方法: 运用化学/荧光发光分析、免疫细胞化学、中性单细胞凝胶电泳技术,分别比较Pten+/+MEFs与Pten-/-MEFs细胞中ROS、8-羟基脱氧鸟苷(8-OH-dG)水平、DNA双链断裂(DSBs)以及抗氧化能力的差异。 结果: Pten-/-MEFs细胞中ROS、8-OH-dG水平明显增高,DSBs增加,抗氧化能力减弱。 结论: PTEN可能通过调控细胞内ROS水平拮抗DNA氧化损伤。
高氡暴露地区人群中代谢酶CYP1A1基因多态性与肺癌易感性的关系
齐雪松, 夏 英, 孙全富, 尚 兵, 吕慧敏, 程同心, 崔宏星, 冯顺治, 王利平, 王 浩, 孙粉珍
癌变·畸变·突变. 2008, 20(1):  11-014.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2008.01.003
摘要 ( 2742 )   PDF (589KB) ( 3248 )  
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背景与目的: 研究高氡暴露地区人群中CYP1A1基因多态性与肺癌易感性的关系。 材料与方法: 采用病例-对照研究方法,以基因体外扩增限制性片段长度多态性分析(RFLP-PCR)技术,对高氡暴露地区53例肺癌患者和72例对照人员进行了代谢酶CYP1A1(MSPⅠ)基因多态性检测,并分析了不同人群中该基因多态性与肺癌发病风险的关系。 结果: 在氡暴露地区CYP1A1(MSPⅠ) 基因杂合型人群的肺癌发病的OR(优势比)值为1.03(95%可信限 0.468~2.30)。分层分析:有效剂量<50 mSv的人群中CYP1A1(MSPⅠ) 基因杂合型的肺癌发病风险增至4.29倍(95%可信限 0.582~88.2),年龄在40~59岁人群中CYP1A1(MSPⅠ) 基因杂合型的肺癌发病风险是野生型的1.22倍(95%可信限 0.145~3.65)。 结论: CYP1A1(MSPⅠ)基因多态性与肺癌易感性无显著关联,但CYP1A1(MSPⅠ)基因杂合型对观察人群的肺鳞癌发病风险、有效剂量<50 mSv的人群肺癌发病风险、非吸烟人群的肺癌发病风险和40~59岁人群肺癌发病风险均有增高的趋势。
高剂量三氯乙烯对L-02肝细胞中Rho GDIα表达的影响
邢秀梅, 张坚松, 刘建军, 席仁荣, 黄海燕
癌变·畸变·突变. 2008, 20(1):  15-018.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2008.01.004
摘要 ( 2359 )   PDF (13733KB) ( 2682 )  
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背景与目的: 观察高剂量三氯乙烯( trichloroethylene,TCE )对L-02肝细胞中Rho GDIα基因在 mRNA及蛋白水平表达的影响。 材料与方法: 以β-actin为内参,采用蛋白印迹 (western blot) 和实时荧光定量RT- PCR技术对分别40 μmol/L TCE(实验组)和DMSO(溶剂对照组)处理的正常L-02肝细胞中的Rho GDIα蛋白和mRNA水平进行检测。 结果: 高剂量TCE 处理后Rho GDIα mRNA表达量显著下降而蛋白含量明显升高。 结论: Rho GDIα基因表达在高剂量TCE处理后发生了特异性改变,为揭示TCE 对机体的损伤作用机制提供了重要线索。
葡多酚对乳腺癌细胞雌激素受体表达的影响
李聪聪, 钟进义
癌变·畸变·突变. 2008, 20(1):  19-021.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2008.01.005
摘要 ( 3071 )   PDF (5138KB) ( 2425 )  
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背景与目的: 研究葡多酚(grape procyanidins,GPC)对乳腺癌细胞雌激素受体(estrogen receptor,ER)表达的影响。 材料与方法: 设3个不同GPC剂量(200、100、10 μg/ml)的实验组,将GPC与人乳腺癌MCF_7细胞共同培养;另设1个对照组,只加入等量的PBS缓冲液。用免疫组织化学方法检测乳腺癌细胞ER、Bcl_2蛋白的表达水平,用MTT法测定各组乳腺癌细胞的增殖活性。 结果: 100、200 μg/ml GPC组的ER蛋白阳性表达率分别为(85.02±1.53)% 和(73.14±1.05)%,细胞增殖活性分别为0.365±0.009和0.283±0.008,与对照组比较均显著降低(P<0.05),且均呈剂量依赖性。 结论: GPC对乳腺癌细胞ER表达和细胞增殖活性均有一定的抑制作用。
纳米铜经口染毒大鼠血清的代谢组学研究
雷荣辉, 吴纯启, 杨保华, 马华智, 王青秀, 廖明阳
癌变·畸变·突变. 2008, 20(1):  22-027.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2008.01.006
摘要 ( 3186 )   PDF (3589KB) ( 2670 )  
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背景与目的: 运用代谢组学技术检测纳米铜染毒大鼠的血清代谢成分变化,结合常规血液生化及组织病理学检查,探讨纳米铜短期暴露的损害特征,寻找损害早期的代谢标记物,揭示血液代谢表型变化与纳米铜靶器官损害间的关系。 材料与方法: 雄性Wistar大鼠30只,分为溶剂对照组(1%HPMC),微米铜(200 mg/kg)组和3个不同纳米铜剂量(50、100 和200 mg/kg)组,共5组,每组6只,10 ml/kg经口染毒,每日1次,连续5 d,次日麻醉采血制备血清,进行核磁共振和血液生化分析,同时摘取肝肾作组织病理学检查。 结果: 纳米铜200 mg/kg组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、甘油三酯、总胆红素、总胆汁酸、尿素氮和肌酐均明显升高,伴随碱性磷酸酶和总胆固醇明显降低;肝细胞出现点状坏死,肾小管上皮细胞广泛坏死,管腔内可见蛋白管型和棕黄色结晶物沉积,肾小球亦受累及;50、100 mg/kg剂量组甘油三酯和总胆固醇升高,组织病理检查显示肝脏无明显损害,肾小管上皮细胞出现肿胀;微米铜染毒大鼠仅出现肾小管上皮细胞肿胀。血清代谢组学分析表明50~200 mg/kg纳米铜短期暴露可引起能量代谢紊乱和剂量依赖性的血清甘油三脂、不饱和脂肪酸和磷脂水平升高。 结论: 相同质量浓度的纳米级铜粉毒性明显大于微米级铜粉,肝脏和肾脏是大鼠纳米铜暴露的潜在靶器官,其损害可能与细胞的能量代谢紊乱有关。
木瓜苷的致畸毒性研究
路景涛, 徐德祥, 孙美芳, 魏凌珍, 沈 彤, 魏 伟
癌变·畸变·突变. 2008, 20(1):  27-029.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2008.01.007
摘要 ( 3256 )   PDF (175KB) ( 2485 )  
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背景与目的: 评价木瓜苷对ICR小鼠的胚胎毒性和致畸毒性,为其临床应用提供毒理学依据。 材料与方法: ICR孕鼠随机分为5组:木瓜苷3个剂量组(83.1、332.5、1 330.0 mg/kg),阴性对照组[0.5% 羧甲基纤维素钠(CMC-Na)]及阳性对照组[20 mg/kg环磷酰胺(CP)]。阳性对照组于孕第10 d肌肉一次注射CP 0.01 ml/g,其余各组均为孕第6~15 d(胚胎器官形成期)灌胃给予 0.02 ml/g木瓜苷或CMC-Na,每组大于15只。在妊娠的第18 d,颈椎脱臼处死,计数黄体数、胚胎着床数、活胎数、死胎数和吸收胎数;观察胎仔外观、性别并称量其体重后,将每窝1/2 的活胎仔乙醇固定、2%氢氧化钾软化、茜素红染色、甘油透明后检查骨骼发育情况。另1/2 活胎仔经Bouin’s 液固定后,检查内脏发育情况。 结果: 在实验剂量范围内,木瓜苷各剂量组孕鼠的生殖能力、胚胎形成和胎仔外观、骨骼及内脏生长发育与阴性对照组相比差异均无统计学意义(P均>0.05),但木瓜苷1 330.0 mg/kg剂量组孕鼠总增重[(4.97±1.53)g]与阴性对照组[(6.59±1.37)g]相比明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。 结论: 本实验条件下木瓜苷对小鼠无胚胎毒性和致畸毒性。
基因芯片技术研究抗病毒药物Bay41_4109的肝毒性机制
施 畅, 吴纯启, 曹安民, 原 野, 廖明阳
癌变·畸变·突变. 2008, 20(1):  30-035.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2008.01.008
摘要 ( 3131 )   PDF (14208KB) ( 2473 )  
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背景与目的: 研究新型抗乙肝病毒药物Bay41-4109的肝毒性机制。 材料与方法: 用典型诱导剂苯巴比妥作为对照,观察大鼠连续5 d灌胃给予Bay41-4109后肝脏脏器系数的变化,并对肝脏进行组织学检查;用MTT比色法进行HepG2细胞毒性实验。然后利用大鼠和人的全基因组芯片,分析Bay41-4109对大鼠肝脏和人肝细胞基因表达谱的影响,并对基因芯片数据进行聚类分析和初步功能分析,采用RT-PCR对部分差异表达的基因进行验证。 结果: Bay41-4109和苯巴比妥均引起大鼠肝脏脏器系数显著增高 (P<0.05),肝组织局部出现小的灶性坏死;Bay41-4109引起大鼠肝脏发生差异表达的基因主要与药物代谢及脂肪和能量代谢有关,其中有26个基因的改变与苯巴比妥一致。体外研究发现Bay41-4109在IC20和IC50浓度下引起HepG2细胞发生差异表达的基因主要与脂肪、氨基酸、能量代谢有关,与大鼠肝脏基因芯片结果一致。差异表达基因用RT-PCR能得到验证。 结论: Bay41-4109的肝毒性与药物代谢酶表达异常以及脂肪能量代谢异常有关。
玉米须提取物清除自由基和抑制脂质过氧化作用
柏 桦, 海春旭, 梁 欣, 赵海龙, 奚苗苗
癌变·畸变·突变. 2008, 20(1):  36-040.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2008.01.009
摘要 ( 3616 )   PDF (273KB) ( 2606 )  
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背景与目的: 探讨玉米须提取物的自由基清除能力和抑制不同氧化剂激发的脂质过氧化作用及其剂量反应关系。 材料与方法: 回流法制备玉米须醇提物(maydis stigma extract,MSE)。采用•OH和O2 两种化学发光体系,加入不同浓度玉米须醇提物后测定发光强度来检测其自由基清除能力。采用差速离心法提取10只雄性SD大鼠肝微粒体,并以Vit C/Fe2+、过氧基异丙苯(cumine hydroperoxide,CHP)和CCl4/辅酶Ⅱ(nicotinamide-adenine dinucleotide phosphate, NADP+)为激发剂建立微粒体脂质过氧化(lipid peroxidation,LPO)模型,加入不同浓度的玉米须提取物及阳性药物对照,通过比色法测定其对脂质过氧化产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)的抑制作用。 结果: 玉米须提取物能显著清除化学发光体系产生的•OH和O2 ,且随着浓度的升高,发光强度呈下降趋势,均呈明显量效关系(r=0.922,P<0.05;r=0.863,P<0.05)。在微粒体脂质过氧化模型中,玉米须提取物各浓度组MDA含量低于阴性对照组,并且在一定终浓度内(6.25~2 000 μg/ml)有剂量-效应关系(r分别为0.935,0.931,0.79;P均<0.05)。 结论: 玉米须提取物在3.55~2 000 μg/ml浓度范围内具有较强的自由基清除能力和抑制不同氧化剂激发的脂质过氧化作用。该结果为玉米须在与自由基相关疾病中的保护作用提供了实验依据。
用染色体FISH方法检测暴露于不同环境诱变因素居民的吸烟效应
张 伟, 南久松真子, 魏履新, 菅原努, 早田勇, 王春燕,
癌变·畸变·突变. 2008, 20(1):  41-043.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2008.01.010
摘要 ( 2972 )   PDF (1657KB) ( 2412 )  
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背景与目的: 研究包括天然辐射等不同环境诱变因素地区居民的吸烟效应。 材料与方法: 外周血采自10名在北京居住超过40年的吸烟居民,通过使用便携式个人剂量计随身测量24 h所得的剂量估算累积辐射剂量,通过荧光原位杂交(FISH)方法对北京吸烟居民的外周血淋巴细胞进行染色体易位的分析,其结果与10名广东高天然本底辐射(高本底)地区吸烟居民,7名对照地区吸烟居民,以及北京、高本底地区和对照地区的20、15名和16名非吸烟居民的结果进行了比较。 结果: 北京、高本底地区和对照地区的吸烟居民染色体易位率为(10.6±3.1)‰、(11.1±3.6)‰和(13.4±3.4)‰,非吸烟居民的为(9.6±5.0)‰、(11.7±4.7)‰和(8.4±3.1)‰。对照地区的吸烟居民与非吸烟居民的染色体易位率差异有统计学意义(P<0.05, Mann-Whitney U test),北京和高本底地区的吸烟和非吸烟居民的染色体易位率差异无统计学意义(P>0.05)。 结论: 外周血淋巴细胞染色体易位的吸烟效应似乎被北京地区的环境诱变因素或高本底地区高出对照地区的天然辐射所抑制。
卷烟烟气诱发永生化人支气管上皮细胞恶性转化不同阶段的基因表达谱研究
胡迎春/ 霍艳英/ 钟科军/ 杨陟华/ 徐国蕊/ 潘秀颉/ 吴德昌/ 朱茂祥
癌变·畸变·突变. 2008, 20(1):  44-049.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2008.01.011
摘要 ( 3410 )   PDF (2035KB) ( 2775 )  
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背景与目的: 应用基因芯片技术,分析卷烟烟气(cigarette smoke condense, CSC)诱发永生化人支气管上皮细胞BEP2D发生恶性转化不同阶段的基因表达谱变化。 材料与方法: 用CSC对不同代龄的永生化人支气管上皮细胞BEP2D进行染毒,用软琼脂克隆及流式细胞术对染毒细胞的恶性转化性状进行检测,分离培养已发生恶性转化的软琼脂克隆细胞。分别提取不同代龄染毒细胞的总RNA,选用人类全基因组寡核苷酸芯片Sentrix Human_6 Expression Bead Chip,通过芯片的杂交、清洗及扫描,对染毒细胞的基因表达谱进行分析。 结果: 用CSC对BEP2D细胞染毒后,从第30代细胞(P30)开始,细胞获得了锚着独立生长特性,流式细胞术分析显示,P40细胞出现多倍体。我们从软琼脂克隆中分离出具有恶性转化特性的细胞C2,与烟气溶剂对照细胞相比,染毒后细胞P10、P20、P30、P40及C2中均表达下调的基因有269个,表达上调的基因有63个,这些基因的改变发生在CSC诱发BEP2D细胞恶性转化的早期阶段,与癌启动相关。CSC染毒后,P10、P20表达没有变化,而在P30、P40及C2中发生表达下调的基因有316个,表达上调的基因有147个,这些基因的改变发生在CSC诱发BEP2D细胞恶性转化的中期,与癌促进相关。 结论: 从CSC诱发BEP2D细胞恶性转化不同阶段的基因表达谱,筛选出一批与癌症的启动及发展阶段相关的基因,为深入了解吸烟致肺癌的发生、发展机制提供了有价值的信息,同时也为制备吸烟致肺癌相关基因的检测芯片奠定实验基础。
肿瘤防治
口腔鳞癌及癌前病变组织中iNOS基因的表达
黄小梅/ 郑兰荣/ 顾 倩/ 金贵
癌变·畸变·突变. 2008, 20(1):  50-055.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2008.01.012
摘要 ( 2393 )   PDF (12967KB) ( 2382 )  
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背景与目的: 通过检测口腔鳞癌及癌前病变组织中诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase ,iNOS) mRNA及其蛋白产物的表达情况,探讨iNOS基因在口腔鳞癌发生、发展过程中的作用。 材料与方法: 应用免疫组化(SABC法)和原位杂交(ISH)2种方法分别检测10例正常口腔黏膜、12例上皮单纯增生、28例上皮不典型增生及32例口腔鳞癌组织中iNOS蛋白和iNOS mRNA的表达。 结果: iNOS蛋白及iNOS mRNA均表达于细胞浆。正常口腔黏膜组织中未发现iNOS蛋白及iNOS mRNA表达;上皮单纯增生组、上皮不典型增生组、口腔鳞癌组中iNOS基因用免疫组化法检测的阳性表达率分别为16.67%(2/12)、67.86%(19/28)和78.13%(25/32),用原位杂交方法分别为16.67%(2/12)、71.43%(20/28)和75%(24/32),免疫组化和原位杂交检测的结果显示两者具有良好的一致性;上述4组不同口腔黏膜组织中iNOS蛋白与iNOS mRNA表达差异有统计学意义(P<0.01);随着上皮不典型增生程度的加重,iNOS蛋白及iNOS mRNA表达均显著增强(P<0.05);但口腔鳞癌组与上皮不典型增生组之间iNOS蛋白及iNOS mRNA阳性表达差异均无统计学意义(P>0.05)。 结论: iNOS基因在口腔黏膜上皮组织中的表达可能与口腔鳞癌的发生发展中起重要作用,对iNOS基因的检测可为口腔鳞癌早期诊断提供依据。
丹参酮ⅡA对人胃癌BGC_823细胞增殖及凋亡的影响
王 旭/ 颉玉欣/ 单保恩
癌变·畸变·突变. 2008, 20(1):  56-059.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2008.01.013
摘要 ( 2208 )   PDF (7542KB) ( 3104 )  
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背景与目的: 探讨丹参酮ⅡA(tanshinoneⅡA,TanⅡA)对人胃癌BGC_823细胞增殖及凋亡的影响。 材料与方法: 采用0~ 10 μg/ml TanⅡA分别作用于BGC_823细胞48 h及72 h,MTT比色法观察药物对细胞生长的抑制效应;2、5、10 μg/ml TanⅡA分别作用于细胞72 h,应用HE染色、DNA琼脂糖凝胶电泳、流式细胞术分析药物对细胞凋亡的影响。 结果: TanⅡA明显抑制BGC_823细胞增殖、诱导细胞凋亡,镜下可见BGC_823细胞明显的凋亡特征性改变;5、10 μg/ml TanⅡA处理组细胞DNA电泳可见典型的“梯状”条带;FCM结果显示5、 10 μg/ml TanⅡA处理组细胞,凋亡率分别为(20.60±1.84)%、(31.03±1.47)%,与对照组(5.23±0.39)%比较差异有统计学意义(P<0.01)。 结论: 在一定条件下,TanⅡA可抑制人胃癌BGC_823细胞增殖,诱导其凋亡。
胃癌中RhoC和CD44v6的表达及其临床意义
王 萍/ 杨金凤/ 张 庆/ 承泽农/ 于东红
癌变·畸变·突变. 2008, 20(1):  60-063.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2008.01.014
摘要 ( 3187 )   PDF (6328KB) ( 2551 )  
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背景与目的: 探讨Ras相似蛋白C(Ras homologue C, RhoC)和CD44剪接变异体v6 (CD44 splice variant V6, CD44v6)在胃癌中的表达及其与临床病理因素之间的关系。 材料与方法: 采用免疫组化SP法检测97例胃癌组织中RhoC和CD44v6的表达情况。 结果: 97例胃癌组织中RhoC和CD44v6阳性率分别为77.31% (75/97)、83.50% (81/97),两者表达存在相关性(P<0.05)。RhoC和CD44v6表达均与胃癌的浸润深度和肿瘤分期有关(P<0.05),且淋巴结转移组RhoC表达显著高于无淋巴结转移组(P<0.05)。 结论: RhoC和CD44v6蛋白的过量表达是胃癌的发生发展中的频发事件,可以作为判断预后的指标之一。
检测研究
人绒癌细胞JEG_3和人卵巢畸胎瘤细胞PA_1染色体着丝粒点变异的研究
曹 波/ 温沙洛
癌变·畸变·突变. 2008, 20(1):  64-067.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2008.01.015
摘要 ( 2218 )   PDF (4691KB) ( 2498 )  
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背景与目的: 探讨染色体着丝粒点(Cd)的变异与人绒癌细胞JEG_3和人卵巢畸胎瘤细胞PA_1染色体非整倍性畸变的关系。 材料与方法: 肿瘤细胞株传代后用常规方法制备染色体,用直接法制备胚胎绒毛细胞染色体标本,采用Cd_NOR同步银染分析技术研究JEG_3细胞和PA_1细胞染色体Cd的变异。 结果: JEG_3细胞染色体Cd缺失率为1.43%、Cd迟滞复制率为0.21%、小Cd率为1.52%、Cd_NOR融合率为1.16%、与正常人胚胎绒毛细胞染色体Cd相比较,JEG_3细胞染色体Cd缺失、Cd_NOR融合率显著升高 (P<0.0125),而与小Cd、Cd迟滞复制率间差异无统计学意义(P>0.0125)。PA_1细胞染色体Cd缺失率为1.22%、Cd迟滞复制率为0.95%、小Cd率为1.81%、Cd_NOR融合率为1.03%、与正常人胚胎绒毛细胞染色体Cd相比较,PA_1细胞染色体Cd缺失率、Cd迟滞复制率、Cd_NOR融合率均显著升高(P<0.0125),而与小Cd的差异无统计学意义(P>0.0125)。 结论: JEG_3细胞染色体非整倍性畸变可能主要与Cd缺失、Cd_NOR融合有关;PA_1细胞染色体非整倍性畸变可能主要与Cd缺失、Cd迟滞复制和Cd_NOR融合有关。
青蒿素哌喹复方对大鼠致畸敏感期毒性试验
万红平, / 梁礼珍/ 蔡五妹/ 张宏涛/ 卢琦华
癌变·畸变·突变. 2008, 20(1):  68-072.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2008.01.016
摘要 ( 3183 )   PDF (256KB) ( 3277 )  
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背景与目的: 青蒿素哌喹复方(artemisinin_piperaquine combination,ATQ)是由青蒿素与哌喹组成的抗疟复方,本研究观察其对大鼠母体及胎仔的影响。 材料与方法: 将SD孕鼠随机分为6组,每组18只。设ATQ 35、70、120、200 mg/(kg·d)4个剂量组,另设溶剂对照和环磷酰胺阳性药物对照组。大鼠妊娠7~17 d每天灌胃ATQ 1次,妊娠20 d处死,检查各项指标。 结果: ATQ 70 mg/(kg·d)及以上剂量延缓大鼠胎仔发育,胎仔体重及身长低于溶剂对照组(P<0.01);ATQ 120 mg/(kg·d)和200 mg/(kg·d)剂量对大鼠胎仔有致死毒性,胚胎着床后损失率分别为25.5%和38.8%,高于溶剂对照组(P<0.01);ATQ 120 mg/(kg·d)和 200 mg/(kg·d)剂量组出现胎仔骨骼畸形,主要表现为肋骨隆突、缺失、骨化不全及短多肋(14肋)等;ATQ 35 mg/(kg·d)剂量对母鼠及胎仔发育未表现出毒性。 结论: ATQ对SD大鼠具有发育毒性;在本实验条件下,35 mg/(kg·d)剂量为孕鼠的最大安全剂量。
综述
国人先天性尿道下裂的病因学研究进展
张 镟(综述) /蒋学武/ 黄天华(审校)
癌变·畸变·突变. 2008, 20(1):  73-075.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2008.01.017
摘要 ( 1792 )   PDF (145KB) ( 2776 )  
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尿道下裂是一种常见的先天性泌尿生殖系统畸形。近年来流行病学的研究表明先天性尿道下裂的发生率在我国和其它各国呈持续增加的趋势,其具体原因尚不清楚。除部分遗传因素外,环境因素特别是环境雌激素类物质被认为与尿道下裂发生率的增加密切相关。近年来国人尿道下裂的研究已经积累了一些宝贵的资料,本文拟对国人先天性尿道下裂的病因学研究进展作一综述。
可卡因_苯丙胺调节转录肽与肥胖关系研究进展
邹赢锌/ 黄 矛(综述)/ 由振东(审校)
癌变·畸变·突变. 2008, 20(1):  76-078.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2008.01.018
摘要 ( 1798 )   PDF (142KB) ( 2767 )  
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可卡因_苯丙胺调节转录肽(cocaine_and amphetamine_regulated transcript peptides,CART)是近年来发现的一种内源性神经肽,参与人和动物多方面的生理功能。CART在进食行为和体内能量调节方面的作用受到广泛的关注,本文就CART的分布、结构特点及其与肥胖关系的研究进展作一综述。
危险度评价中的毒理学关注阈值原则
龙再浩/ 陈小青(综述)/ 马中春(审校)
癌变·畸变·突变. 2008, 20(1):  79-080.  doi:10.3969/j.issn.1004-616x.2008.01.019
摘要 ( 2488 )   PDF (134KB) ( 3933 )  
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毒理学关注阈值(threshold of toxicological concern, TTC)原则作为一项新的危险度评价原则,已经相继被多个国际组织认可和采纳,并成功应用于评价食物中低水平暴露的化学物质和调味料等物质的毒理学安全性,并在其它领域也显示出潜在应用价值。本文就TTC原则的概念、与毒理学毒性终点之间关系、TTC决策树的应用以及在危险度评价中的作用作简要综述。