背景与目的：探讨乙型肝炎病毒 X蛋白在细胞凋亡中的作用。 材料与方法： 采用基因重组技术构建乙型肝炎病毒X 基因的真核表达载体pcDNA3-HBx 。脂质体FuGENE6 转染HeLa 细胞，并用蛋白印迹检测 pcDNA3-HBx在HeLa 细胞中的表达。流式细胞术检测细胞凋亡率。结果： 成功构建了可在真核细胞中稳定表达X 蛋白的HBx 基因真核表达载体pcDNA3-HBx 。稳定转染pcDNA3-HBx DNA的HeLa-Xs 细胞的凋亡率为 9.8%，较空白HeLa 细胞的凋亡率(0.4%) 以及对照细胞HeLa-Vs 细胞的凋亡率(1.3%) 高；两只转基因小鼠肝细胞的细胞凋亡率分别为54.4% 和40.4% ，较正常小鼠肝细胞的细胞凋亡率(6.8%) 明显增高。结论：X 蛋白可在体外和体内诱导细胞凋亡。

背景与目的： 探讨热休克是否可诱导中国仓鼠肺细胞(CHL)中γH2AX焦点的形成，以及热休克对N-甲基-N＇-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)诱导γH2AX焦点形成的影响。 材料与方法： 用MTT实验检测热休克处理后细胞的生存率，用免疫荧光及流式细胞术检测细胞的γH2AX焦点的形成。 结果： MTT结果表明热休克对CHL细胞有细胞毒性作用；免疫荧光实验发现热休克处理后细胞中γH2AX焦点数量与对照组相比无显著差异(P>0.05)；流式细胞检测结果发现经过热休克预处理再经MNNG处理的细胞与只经过MNNG处理的细胞相比，γH2AX荧光强度由0.316±0.042下降为0.194±0.011，其差异有统计学意义(P<0.05)。 结论： 热休克可以使CHL细胞死亡，但是并不引起细胞的遗传毒性；热休克预处理可减少MNNG所诱导的γH2AX焦点的形成。

背景与目的： 探讨多氯联苯126(PCB126)对苯并(a)芘[B(a)P]遗传毒性的影响。 材料与方法： 设PCB126三个剂量(0.01、0.10、1.00 nmol/L)，B(a)P一个剂量(50 μmol/L)组，设三甲基胆蒽(3_MC)为阳性对照，二甲基亚砜(DMSO)为溶剂对照，以各PCB126浓度染毒HepG2细胞48 h后，再与B(a)P联合染毒24 h。通过荧光分光光度法测定各组细胞CYP1A1酶活性(EROD)；并采用胞质分裂阻滞法微核实验(CBMNT)分析各组细胞的微核率(MN‰)，并计算核分裂指数(NDI)。 结果： 与溶剂对照相比，PCB126各浓度组和 50 μmol/L的B(a)P单独作用及联合作用均可诱导CYP1A1酶活性显著增加，其差异均具有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。微核率显著升高仅见于50 μmol/L的B(a)P单独作用组，与溶剂对照组相比差异有统计学意义(P<0.01)。0.10、1.00 nmol/L的PCB126和 50 μmol/L的B(a)P联合作用时，与B(a)P单独作用相比，CYP1A1酶活性和微核率均显著升高，差异有统计学意义(P<0.05, P<0.01)。 结论： PCB126在本试验条件下未显示出遗传毒性作用，但对B(a)P的遗传毒性作用具有一定的增强效应。

背景与目的: 研究富硒益生菌的急性毒性和遗传毒性。 材料与方法: 采用小鼠急性毒性试验、Ames 试验、小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验和小鼠精子畸形试验等对富硒益生菌进行安全性试验研究。 结果: 急性毒性试验表明，小鼠灌胃给予富硒益生菌，其LD50为18.49 g/kg。Ames 试验、微核试验和精子畸形试验结果均为阴性。 结论: 在本次实验条件下，富硒益生菌表现出一定的急性毒性，但未见遗传毒性。由此可初步判定，在人体推荐摄入剂量每天50 mg范围内使用富硒益生菌是安全可靠的。

背景与目的： 探讨Bax蛋白在维生素E琥珀酸酯(vitamin E succinate, VES)诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡中的作用。 材料与方法： 用吖啶橙/溴化乙啶(AO/EB)染色观察细胞凋亡的形态学改变； Western Blot法检测不同剂量VES对人胃癌SGC-7901细胞中Bax蛋白表达量的影响和VES对Bax蛋白与细胞色素c(cytochrome c, Cyt c)蛋白在细胞内分布的影响；用Mito Tracker Red CMXRos荧光染色观察线粒体膜电位(ΔΨm)的变化。 结果： VES可引起SGC-7901细胞发生凋亡，提高Bax蛋白表达水平，并使Bax蛋白从胞浆转移到线粒体；VES作用后发生线粒体膜电位下降，Cyt c从线粒体释放到胞浆。 结论： VES可能通过Bax蛋白来启动线粒体凋亡途径，诱导SGC-7901细胞发生凋亡。

背景与目的： 研究4-1BBL(4-1BB Ligand, 即CD137配体)转基因小鼠结肠癌细胞瘤苗体外诱导细胞毒性T淋巴细胞(Cytotoxic T lymphocytes ,CTL)特异性杀伤活性及刺激淋巴细胞产生细胞因子的作用。 材料与方法： 采用脂质体介导法将真核表达质粒pMKITneo/4-1BBL导入小鼠结肠癌colon26细胞, 经G418筛选后获得4-1BBL高表达克隆, 用丝裂霉素C(MMC)处理后,制成肿瘤细胞瘤苗, 与经体外诱导的同系小鼠CTL共同培养, 测定对CTL特异性杀伤活性及对脾细胞产生细胞因子(IL-2、IL-4和IFN-γ)的影响。 结果： 转染4-1BBL的colon26细胞高表达4-1BBL蛋白, 将该细胞经MMC处理后制成的瘤苗，与野生型colon26细胞相比, 对CTL特异性杀伤亲本肿瘤细胞的作用明显增强(P<0.01),但CTL对非亲本肿瘤细胞的杀伤作用无明显影响(P>0.05); 该瘤苗在体外能显著增强脾细胞分泌细胞因子(IL-2、IL-4和IFN-γ)的能力(P<0.01)。 结论： 4-1BBL转基因小鼠结肠癌细胞瘤苗能有效诱导抗结肠癌免疫反应。

背景与目的： 研究人膀胱移行细胞癌中表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)基因片断与核基质蛋白(nuclear matrix proteins, NMPs)的相关性。 材料与方法： 分别提取培养细胞和膀胱癌组织标本的核基质蛋白及其全细胞蛋白，同时抽提组织标本的基因组DNA和核基质DNA，根据EGFR cDNA序列合成两对PCR引物，分别以基因组DNA和各核基质DNA为模板，PCR扩增其结合片断；并对引物Ⅰ产物进行序列测定；以引物Ⅱ的产物制备探针，southwestern 杂交进一步检测EGFR基因片断与核基质蛋白结合情况。 结果： 110 bp PCR(引物Ⅱ)产物见于基因组DNA和各核基质DNA (NM DNA 0 , NM DNA 25 , NM DNA 50 , NM DNA 100)；940 bp PCR(引物Ⅰ)产物出现在基因组DNA和除NM DNA100外其他核基质DNA中。940 bp序列与EGFR基因DNA序列完全一致。 Southwestern blot检测结果表明，全细胞蛋白及核基质蛋白中出现特异的分子量约为60 kD的DNA-蛋白阳性杂交条带。 结论： 人膀胱移行细胞癌中，EGFR活性转录基因片段与核基质及核基质蛋白结合，NMPs可能和EGFR基因转录或转录后翻译等基因调控事件相关，核基质对EGFR在膀胱癌中高表达可能具有重要的调控作用。

背景与目的： 探讨基质金属蛋白酶-7(MMP-7)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在预测葡萄胎恶变中的作用。 材料与方法： 采用免疫组织化学PV-6000法测定49例葡萄胎(其中8例恶变，列为葡萄胎恶变组)和18例正常绒毛组织中的MMP-7和 MMP-9蛋白表达量。采用化学发光法测定了49例葡萄胎患者的308次血人绒毛膜促性腺激素(HCG)。 结果： MMP-7、MMP-9蛋白表达量在葡萄胎恶变组中的表达分别高于正常绒毛组和葡萄胎未恶变组(P<0.05)，在正常绒毛组和葡萄胎未恶变组的表达差异无统计学意义(P>0.05)。3例血HCG持续阳性和5例血HCG降而复升的患者恶变为侵蚀性葡萄胎。 结论： MMP-7和MMP-9可能与滋养细胞的侵袭过程及程度有关，检测葡萄胎患者组织中MMP-7和MMP-9的蛋白表达，可以预测其恶变，并为临床预防性化疗提供依据。

背景与目的： 探讨宫颈癌组织中NF-κB、COX-2的表达及其与HPV16感染的关系。 材料与方法： 采用免疫组织化学PowerVision TM二步法对46例宫颈癌和31例正常宫颈组织进行NF-κB、COX-2蛋白检测，用PCR技术对组织标本的HPV16 DNA进行检测。 结果： NF-κB、COX-2在宫颈癌组织中的表达率显著高于正常对照组(P<0.01)，NF-κB、COX-2的表达与HPV16型的感染具有相关性(P<0.05)。 结论： 宫颈癌组织中NF-κB、COX-2呈高表达。NF-κB的活化及COX-2的高表达可能与HPV16感染有关。

背景与目的： 研究消化腺提取物对小鼠移植瘤模型的抑制作用。 材料与方法： 将肝癌H22、肉瘤S180和人胃癌MGC-803细胞株移植到小鼠或裸鼠体内，建立荷瘤动物模型，连续灌胃给予消化腺提取物(EDG)后，分期测量肿瘤体积和瘤重。 结果： 给予EDG后，荷瘤鼠的瘤体生长速度明显减慢，相对肿瘤体积明显缩小(P<0.01)；肿瘤增殖率均未超出60％；肿瘤体积抑制率达到43.7％以上；EDG各剂量组的瘤体重量明显减轻。 结论： 消化腺提取物对荷瘤小鼠具有明显的抑制肿瘤生长作用。

背景与目的： 蛇床子素是天然存在的香豆素化合物，本研究旨在检测天然蛇床子素在小鼠体外和体内的抗肿瘤活性。 材料与方法： 体外蛇床子素对人肺腺癌细胞A549和人肝癌细胞Bel-7402的抗肿瘤实验采用MTT法，并计算IC50；体内蛇床子素对小鼠肝癌H22实体瘤的抗肿瘤实验采用常规的抗肿瘤实验方法，用昆明种小鼠，雌雄各半，设空白对照组、顺铂(5 mg/kg)和香菇多糖 (1 mg/kg)2个阳性对照组和1.11、1.67、2.50 mg/kg 3个剂量蛇床子素给药组，每组12只小鼠；用蛇床子素给小鼠灌胃后观察抑瘤率和胸腺、脾指数及肝重量变化，采用t检验进行数据的统计学处理。 结果： 蛇床子素体外对肺腺癌细胞A549和人肝癌细胞Bel-7402的半数抑制浓度IC50分别为：67.83、123.92 μg/ml；体内对小鼠肝癌H22实体瘤抑瘤率达62％～73％，各给药组与空白对照组比较差异均具有统计学意义 (P<0.01)，脏器指数及重量与空白对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)，而与阳性对照顺铂组间的差异具有统计学意义(P<0.01)。 结论： 蛇床子素体外和体内对实验肿瘤均有明显的抗肿瘤活性，而且在给药剂量下实验动物未出现任何毒性反应。

背景与目的: 研究过氧化氢(H2O2)对不同时相HepG2细胞作用的选择性，以进一步探讨H2O2诱导肿瘤细胞凋亡的机制。 材料与方法： 以胸腺嘧啶核苷(TdR)阻断法获得不同细胞周期时相的同步化细胞，分别加入800 μmol/L的H2O2作用3 h，并检测各组细胞的丙二醛(MDA)含量、黄嘌呤氧化酶(XOD)和5＇核苷酸酶(5＇NT)的活性及抗羟自由基(抗•OH)和抗超氧阴离子自由基 (抗O2)的活性。 结果： 经H2O2处理的各组MDA含量和XOD、抗•OH、抗O2活性显著高于对照组，其差异均具有统计学意义 (P均<0.01)，5＇NT活性低于对照组(P<0.01)。与未同步化组比较，同步化于S期和G2/M期的细胞MDA含量和XOD、5＇NT、抗•OH和抗O2活性显著升高，其差异均具有统计学意义(P均<0.01)，而同步化于G1期的细胞MDA含量、XOD、5'NT和抗O2活性显著降低，差异均具有统计学意义(P均<0.01)。 结论： H2O2作用同步化HepG2细胞后，代谢产生自由基的酶活性，脂质过氧化产物含量以及抗氧化水平均表现出细胞周期特异性，这可能是过氧化氢对不同时相HepG2细胞损伤作用不同的原因。

背景与目的： 探索吖啶橙对昆虫细胞的遗传损伤。 材料与方法： 用不同浓度的吖啶橙处理草地贪夜蛾Sf9细胞、AcMNPV病毒，观察其对细胞生长发育，微核发生率，AcMNPV感染力的影响。 结果： sf9细胞经5 μg/ml的吖啶橙处理后，细胞分裂生长速度减慢，细胞表面粗糙，微核发生率为10.4‰，10 μg/ml时可引起细胞膜破碎或死亡，微核发生率为22‰，出现三核，多核甚至核裂现象。当AcMNPV经吖啶橙处理后再感染sf9细胞，AcMNPV可在细胞内增殖，形成多角体，并出现一些类似三角形或四角形的异常多角体。 结论： 用一定剂量的吖啶橙处理草地贪夜蛾sf9细胞和AcMNPV病毒，可对细胞产生损伤和引起AcMNPV发生异常多角体。

背景与目的： 研究不同浓度的Lugol's碘溶液经食管灌注不同时间后，对小鼠食管和胃黏膜上皮细胞形态的影响及其导致的病理学变化。 材料与方法： 雄性昆明小鼠120只，分别以1％、3％、5％、7％、9％的Lugol's碘溶液于食管内灌注后，分别于2 h，1 d,3 d及7 d各处死5只，解剖食管及胃部，观察食管及胃部黏膜的肉眼改变以及组织病理学改变。 结果： 经食管灌注Lugol's碘溶液后2 h，7％和9％的碘液灌注组小鼠，食管下段黏膜均有不同程度的红肿；灌注后3 d，3％、5％、7％和9％的碘液灌注组小鼠，食管黏膜均被覆一层炎症细胞与鳞状上皮所形成的膜状物，而且随Lugol's碘溶液浓度的增高该现象越明显。去除膜状物后，可见红肿的食管黏膜上皮。灌注7 d后，各浓度组小鼠的食管黏膜上皮均恢复至正常。3％、5％、7％和9％的碘液灌注后2 h，小鼠胃黏膜即出现不同程度的红肿、糜烂及出血；于灌注后1 d，各碘液浓度组小鼠的胃黏膜炎症反应进一步加重，为全病程最严重的时间段；于灌注后3 d起，各组小鼠的胃黏膜炎症逐渐消退。各组小鼠在各时间段所出现的胃黏膜炎症反应均集中于胃前壁及大弯侧，鳞状上皮被覆的前胃炎症改变均明显轻于相应的柱状上皮被覆的胃黏膜。食管及前胃的组织病理学改变以鳞状上皮脱落及炎症细胞浸润为主。胃黏膜的组织病理学改变以前壁黏膜坏死、出血和炎细胞浸润为主。 结论： 食管腔内灌注Lugol's碘溶液在很低浓度时即可引起食管及胃黏膜的损伤，且随浓度的增加而加重。提示在临床上应注意使用Lugol's碘溶液的浓度。

背景与目的： 观察急性镉中毒大鼠肾皮质中血红素氧化酶-1(heme oxygenase-1, HO-1)表达的变化。 材料与方法： 健康雄性SD成年大鼠24只，随机分为4组，3个染镉组连续5 d分别腹腔注射0.4、0.8、1.6 mg/kg氯化镉(CdCl2)；对照组连续5 d腹腔注射生理盐水。给药结束后5 d取双肾皮质分别进行RT-PCR及免疫组织化学分析，观察HO-1 mRNA及蛋白表达的变化。 结果： 对照组观察到HO-1的生理性表达。在mRNA水平，0.4 mg/kg组未见表达增加，0.8及1.6 mg/kg组较对照组明显升高(P<0.05)。mRNA与染镉剂量呈剂量-效应关系(r=0.97, P<0.05)。免疫组化结果显示，肾皮质HO-1蛋白表达的变化较mRNA敏感。在蛋白水平，3个试验组与对照组相比，差异均有统计学意义(P<0.05)。 结论： 镉的急性毒性作用可诱导肾脏表达HO-1增高，其表达可能具有保护作用。

背景与目的： 研究三氯化镧(LaCl3)对大鼠肝癌细胞CyclinD1和CDK4蛋白表达的影响。 材料与方法： 采用体外培养大鼠肝癌细胞株CBRH-7919，分别加入0.01、0.10、1.00 mmol/L LaCl3培养1、3、5 d后观察CBRH-7919细胞生长变化；运用流式细胞术、MTT实验和免疫细胞化学检测与G1期调控有关的CyclinD1和CDK4的变化情况，以培养液中不加LaCl3体外培养CBRH-7919作为对照。 结果： 0.10、 1.00 mmol/L LaCl3组培养后3、5 d对细胞的生长均具有抑制作用，与对照组比差异具有统计学意义(P<0.01)； G0/G1期细胞百分数均有显著性增加，与对照组比差异均具有统计学意义(P<0.01)； CyclinD1 、CDK4阳性表达均显著减弱，与对照组比差异具有统计学意义(P<0.01)。 结论： LaCl3可通过下调CyclinD1和CDK4，使肿瘤细胞从G1期进入S期受阻，从而抑制CBRH-7919细胞的生长。

背景与目的： 研究氯化汞暴露对小鼠睾丸生精细胞Bcl-2、Bax蛋白表达水平的影响，观察氯化汞引起生精细胞和精子超微结构的变化。 材料与方法： 取32只雄性ICR小鼠，随机分为3个不同氯化汞剂量处理组和阴性对照组，共4组，各处理组分别以0.5、1.0、5.0 μmol/kg氯化汞腹腔注射，每天1次，连续5 d，阴性对照组注射等体积生理盐水。用免疫组化法测定小鼠睾丸生精细胞Bcl-2、Bax蛋白表达的阳性细胞率、平均光密度值；透射电镜观察生精细胞和附睾精子超微结构改变。结果： 3种不同剂量氯化汞组Bcl-2蛋白表达的阳性细胞率和平均光密度值均显著低于对照组(P<0.05)，1.0、5.0 μmol/kg氯化汞组Bax蛋白表达的阳性细胞率和平均光密度值均显著高于对照组(P<0.05)。透射电镜观察显示，各氯化汞处理组生精细胞核膜、染色质、线粒体、附睾精子线粒体等超微结构均发生不同程度的病理变化，且随氯化汞浓度的增加，超微结构病理变化越明显。 结论： 小鼠汞暴露可导致睾丸生精细胞Bcl-2、Bax蛋白表达阳性细胞率和平均光密度值显著性改变，生精细胞和精子超微结构发生明显的变化。

背景与目的： 调查东北某工业城市大气颗粒物质和多环芳烃类化合物的浓度以及它们的致突变活性。 材料与方法： 用大流量粉尘采样器采样，带有荧光检测仪的高压液相色谱仪(HPLC)检测总的多环芳香烃类化合物(PAHs)以及其中的苯并(a)芘 [B(a)P]的浓度。以Ames沙门氏菌致突变活性检测样品的致突变性。 结果： 工业区和交通干道大气中颗粒物质浓度高于居住区或郊区，工业区大气中颗粒物质中多环芳香烃化合物和苯并(a)芘的浓度高于郊区和交通干道(P<0.05或P<0.01)。工业区大气颗粒物质和有机提取物致沙门氏菌TA98和TA100回复突变率高于其他各区采样点(P<0.05或P<0.01)。 结论： 工业区大气中颗粒物质和多环芳香烃类化合物浓度较高，并具有很高的间接致突变活性和较弱的直接致突变活性。

背景与目的： 将瑞-姬(Wright-Giemsa)氏混染法用于Cr(Ⅵ)诱导的HepG2细胞微核试验，探讨瑞-姬氏混染配比浓度和不同染色时间对染色效果的影响。 材料与方法： 以瑞-姬氏混染对HepG2细胞进行染色，采用不同的染液配比和染色时间，观察其对染色效果的影响。 结果: 3∶1瑞-姬氏混染3～5 min可以获得较瑞氏或姬氏单一染色更好的染色效果。 结论: 瑞-姬氏混合染色法可应用于微核试验中的细胞染色，并可获得良好的染色效果。

背景与目的： 研究鲁吡替康(9NC)的致突变作用。 材料与方法： 采用微核实验，研究9NC体外对人淋巴细胞和体内对小鼠骨髓嗜多染红细胞(polychromatic erythrocytes， PCE)的诱变作用；采用小鼠抑瘤实验，研究9NC对小鼠移植瘤S180和Heps的肿瘤抑制作用。 结果： 9NC分别在体外≤0.187 μg/ml及体内≤0.375 mg/kg 剂量范围内，不诱发人淋巴细胞微核和小鼠骨髓PCE微核的增加(P>0.05)，但对小鼠移植瘤S180(肉瘤)和Heps(肝癌)有抑制作用；在剂量≥0.25 μg/ml(体外)和≥0.75 mg/kg (体内)时，9NC可引起人外周血淋巴细胞微核和小鼠骨髓PCE微核的显著增加(P<0.01)，有明显的遗传毒性。 结论： 9NC在最大安全耐受剂量内具备致突变性。

背景与目的： 研究N-烟酰基-L-天门冬氨酸遗传毒性，为临床安全用药提供理论依据。 材料与方法： 采用Ames 试验、中国仓鼠卵巢细胞(CHO细胞)染色体畸变试验及小鼠微核试验对N-烟酰基-L-天门冬氨酸进行致突变性研究。 结果： Ames试验中加S9与不加S9混合液的各剂量组回变菌落数与阴性对照无明显差别，且无剂量-效应关系。小鼠骨髓细胞微核率及CHO细胞染色体畸变率与阴性对照组比较，差别也无统计学意义(P>0.05)。 结论： 在本实验条件下，N-烟酰基-L-天门冬氨酸无致突变作用。

背景与目的： 研究利拉萘酯是否具有潜在的遗传危害。 材料与方法： 采用Ames试验、中国仓鼠肺细胞染色体畸变试验、小鼠骨髓微核试验对利拉萘酯的突变性进行研究。 结果： 利拉萘酯各剂量对中国仓鼠肺细胞的染色体无畸变作用；对小鼠骨髓嗜多染红细胞的微核率无增加作用；对4种试验菌株均未引起回变菌落数增加。 结论： 利拉萘酯在本试验的剂量范围内无致突变效应。

线粒体携带除核DNA外的遗传物质线粒体DNA。由于线粒体DNA的多拷贝，随细胞分裂的随机性，造成了非严谨性的遗传特性。研究发现，线粒体编码的13个多肽在电子传递链中发挥重要作用，同时也可能直接影响细胞的分裂和增殖。因此，线粒体的功能异常可引起许多与能量代谢相关的疾病，称之为线粒体相关性疾病。基因芯片技术可同时检测成千上万个基因的突变和差异表达情况，为我们全面研究线粒体遗传功能规律提供了条件和可能性。本文综述了基因芯片技术在mtDNA突变分析、mtDNA基因表达谱分析、线粒体疾病研究及法医学方面的研究进展。

大田软海绵酸是一种公认的促癌剂，也是腹泻性贝类毒素的主要成分之一，主要由共生于大田软海绵和隐瓜海绵中的利马原甲藻所产生，它在细胞的生长、分化、代谢和死亡中都起着重要的调节作用。现在它已作为一种非常有效的生物工具药被广泛用于基础生命科学的研究，其中有关它对不同细胞株的复杂凋亡诱导机制更是得到了普遍的关注和重视。本文主要概述Fas_FasL，Caspase，Bcl_2和p53等在大田软海绵酸(okadaic acid,OA)诱导的细胞凋亡机制中的作用。

脂肪组织中存在多能的干细胞，在体外可以长期增殖，在一定的条件下能够分化为脂肪细胞、软骨细胞、成骨细胞、成肌细胞、内皮细胞、神经细胞、心肌细胞和平滑肌细胞，是一种新的组织工程和细胞移植的干细胞来源。本文综述了脂肪组织干细胞的培养、向多种方向分化和动物实验的研究进展。